Что такое пкя в гинекологии. Типы поликистозных яичников

Синдромом поликистозных яичников называют эндокринную патологию женского организма, которая характеризуется нарушением менструального цикла с отсутствием овуляторного процесса и повышенным вследствие этого уровнем мужских половых гормонов - андрогенов. Заболевание иначе именуют синдромом Штейна-Левенталя или синдромом овариальной гиперандрогении неопухолевой природы .

Согласно международным данным медицинской статистики, распространенность синдрома поликистозных яичников варьирует в диапазоне 2,5-8%, причем встречаемость заболевания среди подростков в 3 раза меньше, чем среди девушек и женщин 20-45 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечена у женщин в возрасте 25-30 лет.

Причины возникновения синдрома поликистозных яичников

Преобладающее большинство случаев развития синдрома поликистозных яичников возникает спонтанно. Однако, одной из основных причин возникновения патологии считают наследственный фактор. Исследования последних лет свидетельствуют о том, что избыточная выработка яичниками андрогенов напрямую связана с уровнем инсулина в крови и развивается именно вследствие его чрезмерно высокой концентрации. Предрасполагающим фактором, который способствует развитию синдрома, является избыточная масса тела, поэтому единственным эффективным способом профилактики заболевания на сегодняшний день считаются мероприятия, способствующие поддержанию нормального веса у женщин.

Механизм развития синдрома поликистозных яичников

В основе патогенеза синдрома Штейна - Левенталя лежит избыточная секреция мужских половых гормонов половыми железами в женском организме. Существует ряд гипотез развития синдрома поликистозных яичников, наиболее актуальными из которых являются центральная, периферическая и инсулиновая. Согласно гипотезе центрального происхождения синдрома поликистозных яичников избыточная выработка андрогенов связана с увеличением частоты и амплитуды секреции лютеотропного гормона передней долей гипофиза в результате образования макро- и микроаденом. Гипотеза периферического происхождения синдрома поликистозных яичников связана с дефектами в работе надпочечников или яичников, вследствие чего развивается гиперпродукция андрогенов и снижается влияние фолликулостимулирующего гормона на яичники.

Инсулиновая концепция развития синдрома поликистозных яичников считается самой современной гипотезой. Избыток инсулина в организме способствует стимуляции синтеза андрогенов в клетках яичников. Увеличение концентрации андрогенов приводит к угнетению клеток, продуцирующих эстрогены - женские половые гормоны, и к разрастанию андрогенпродуцирующих клеток. В итоге формирования такого порочного круга развивается полная атрезия фолликулов, приводящая к отсутствию овуляции и нарушению менструального цикла.

Признаки синдрома поликистозных яичников

Больные предъявляют жалобы на нарушение менструального цикла и бесплодие. Пик развития клинических проявлений синдрома Штейна - Левенталя приходится на ранний репродуктивный возраст. Традиционно развитию заболевания предшествует своевременно начавшееся менархе, после чего постепенно формируется нарушение менструального цикла в виде его удлинения. Изредка заболеванию может предшествовать первичная аменорея. У одной пациентки из пяти наблюдается развитие вторичной аменореи спустя несколько лет от начала клинических проявлений синдрома поликистозных яичников. Именно поэтому нарушение менструального цикла считают лишь сопутствующим признаком, а основным симптомом синдрома поликистозных яичников является нарушение овуляторного процесса.

У каждой шестой женщины с синдромом Штейна - Левенталя диагностируется ановуляторное бесплодие. У остальных же есть возможность развития спонтанной беременности вследствие периодически возникающих овуляторных циклов. Развитие беременности у женщин с синдромом поликистозных яичников часто связано со стимуляцией овуляции, таким образом её наступление не служит показателем полного излечения больной, и вполне вероятно, что после родов клинические проявления возобновятся. Поэтому больные с синдромом поликистозных яичников находятся на диспансерном наблюдении на протяжении длительного времени.

Из-за избыточной концентрации андрогенов в организме больных женщин развиваются такие кожные проявления, как гирсутизм, алопеция, акне и себорея. Избыточный рост волос по мужскому типу (на лице, груди и животе) наблюдается в 70% случаев. Акне на коже могут быть представлены комедонами, папулами, кистами, просянками. Если они подвергаются воспалению, после его устранения остаются пигментированные рубцы и пятна. Гораздо реже пациентки предъявляют жалобы на выпадение и истончение волос в андрогензависимых зонах (на затылке, лобных буграх). У ряда больных могут быть признаки сахарного диабета - жажда, частое мочеиспускание, кандидозы, хронические кожные инфекции.

У больных с синдромом поликистозных яичников страдает сфера психики, проявляющаяся в депрессивном подавленном состоянии, причиной которому служит непринятие дефектов своей внешности. Одна пятая часть больных страдает избыточной массой тела, причем характерно расположение жира в области талии. Пациентки стараются избегать социальных контактов, и предпочитают находиться в одиночестве.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Согласно Консенсусу по диагностическим критериям синдрома поликистозных яичников, принятого в начале нынешнего века в Роттердаме, основными диагностическими критериями заболевания считают:

1. Нарушение овуляции , проявляемое в виде снижения частоты овуляции или её полного отсутствия. Индикатором данного состояния служит расстройство менструального цикла по типу олигоменореи или аменореи.

2. Клинические и лабораторные признаки увеличения уровня андрогенов в организме женщины.

3. Ультразвуковое исследование , подтверждающее поликистоз яичников.

Только наличие двух из трех вышеперечисленных критериев может служить основанием для постановки диагноза "синдром поликистозных яичников".

Несмотря на то, что специфических методов ранней диагностики синдрома поликистозных яичников не существует, к группе риска формирования данной патологии относят женщин фертильного возраста с нарушениями менструального цикла. Если у женщин выявляется менее 9 менструаций за год или отмечается их полное отсутствие, рекомендуется детальное обследование с целью выяснения причины нарушения.

При сборе анамнеза у больных следует заострить внимание на особенностях течения пубертатного развития и выявить, не была ли нарушена последовательность стадий полового развития, не наблюдалось ли значительного прироста массы тела в этот период. Для выяснения причин избыточного оволосения выясняют сведения о возможном приеме анаболических стероидов, интерферонов, или других лекарственных средств, побочным эффектом которых является увеличение выработки пролактина. Кроме того, следует выявить наличие новообразований или врожденные дисфункции коры надпочечников, которые также влияют на секрецию андрогенов.

При физикальном обследовании производится оценка полового развития по классификации Таннера, оценка массы тела, исходя из определения индекса массы тела с использованием стандартных шкал. Расчет соотношения объема талии к объему бедер позволяет выявить тип ожирения. Если индекс равен или превышает 0,8 - это мужской тип распределения жировой ткани.

При осмотре пациенток проводят дифференциацию гипертрихоза и гирсутизма с учетом количества, особенностей и зон роста волос. Легкий врожденный гипертрихоз, появляющийся с самого рождения, отличается от гирсутизма, возникающего в период полового созревания типичной локализацией последнего в определенных зонах (над верхней губой, на подбородке, в зоне бакенбард, вокруг сосков, по белой линии живота). Оценку степени гирсутизма проводят по шкале Ферримана - Галвея. В зависимости от количества высыпаний угревая сыпь может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Серьезная роль при постановке диагноза синдрома поликистозных яичников отводится лабораторным исследованиям . Прежде всего определяют уровень половых гормонов (тестостерона) и уровень глобулина, связывающего половые гормоны (секс-гормона). Продукция глобулина, связывающего половые гормоны, связана с массой факторов, таких как вес, нарушения эндокринной системы, заболевания печени. Для исключения гипер- и гипогонадотропного гипогонадизма рекомендовано определение концентрации гонадотропинов. С целью исключения тиреотоксикоза или гипотиреоза как причины нарушения менструальной функции производят определение уровня тиреотропного гормона. А для дифференцирования синдрома поликистозных яичников от гипогонадизма, вызванного гиперпролактинемией, проводят лабораторную диагностику концентрации пролактина.

Проведение перорального глюкозотолерантного теста раз в 2 года всем больным, один раз в год - больным с ожирением обусловлено необходимостью выявления нарушений углеводного обмена, так как сопутствующей патологией для синдрома поликистозных яичников часто выступает сахарный диабет 2 типа.

Одним из трех решающих критериев для постановки диагноза "синдром поликистозных яичников" выступает ультразвуковое исследование. У больных с синдромом поликистозных яичников выявляются увеличенные в объеме яичники (более 8 мл), периферические фолликулы диаметром до 10 мм без обнаружения доминантного фолликула с признаками роста. Наиболее точным и информативным методом, используемым для оценки функции овуляции, считают ультразвуковое исследование в динамике. При этом производится серия исследований, позволяющих осуществлять динамическое наблюдение за ростом, созреванием и развитием фолликула. Начинают исследование за неделю до предполагаемого срока овуляции. Для подавляющего большинства женщин с синдромом поликистозных яичников (порядка 90%) характерна мультифолликулярная структура яичников. Кроме этого, метод ультразвуковой диагностики помогает исключить опухолевые процессы в яичниках.

Несмотря на то, что используемые ранее методы исследования овуляторной функции, такие как определение базальной температуры и тест, основанный на феномене арборизации шеечной слизи были крайне просты в исполнении и доступны широкому кругу пациентов, из-за низкой информативности в настоящее время они практически не используются.

Лечение больных с синдромом поликистозных яичников

Основной задачей при борьбе с синдромом поликистозных яичников является восстановление детородной функции, устранение дефектов косметического плана и коррекция массы тела. Кроме того, при присоединении сахарного диабета 2 типа, необходимо предусмотреть прием сахароснижающих препаратов и назначать соответствующую диету.

Лечение заболевания может быть безмедикаментозным, медикаментозным, хирургическим и комплексным. Выбор метода лечения зависит от возраста пациенток, тяжести состояния, степени прогрессирования заболевания, наличия сопутствующих патологий.

Безмедикаментозное лечение предполагает разработку соответствующей диеты и комплекса физических нагрузок, которые в совокупности будут способствовать снижению массы тела. Снижение массы тела на 5% приводит к нормализации биохимических показателей, и уже через полгода у четырех из пяти больных отмечается восстановление овуляции. Если диетотерапия и физические нагрузки не приводят к нормализации овуляторной функции, прибегают к консервативному лечению с использованием медикаментов. Однако, этап коррекции массы тела является неотъемлемой частью в общей схеме лечения синдрома поликистозных яичников. Из немедикаментозных методов борьбы с гирсутизмом, являющимся одним из основных клинических проявлений синдрома поликистозных яичников, наиболее распространены фотоэпиляция и лазерная эпиляция.

Схема медикаментозной терапии подбирается с учетом возраста пациенток и доминирующей симптоматики. Так, к примеру, у девочек - подростков проводят коррекцию косметических проблем, связанных с появлением акне и избыточным ростом волос, а также восстанавливают менструальную функцию. В возрасте 20-35 лет основным акцентом является восстановление детородной функции, а после 35 лет, когда к основному заболеванию присоединяются нарушения углеводного обмена, на первый план выступает лечение сахарного диабета.

Бесплодие при синдроме поликистозных яичников лечат методом индукции овуляции, т.е роста и развития одного фолликула с помощью лекарственных препаратов. С этой целью используют кломифен и гонадотропины. Для лечения сахарного диабета 2 типа больным назначают препараты, повышающие чувствительность к инсулину, что способствует восстановлению фертильности женщины. Часто комбинируют кломифен с метфорфином или пиоглитазоном, которые как раз и способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину.

Наиболее распространенными методами лечения гирсутизма и акне является применение комбинированных оральных контрацептивов, эстрогенный компонент которых подавляет синтез лютеотропного гормона, что приводит к снижению продукции андрогенов в яичниках. Помимо этого для устранения гирсутизма используют длительный курс лечения флутамидом - нестероидным противовоспалительным средством с антиандрогенным действием. Подавить рост волос на лице возможно также, нанося на проблемные зоны дважды в день эфлорнитин. Эффект от его применения заметен уже через 2 месяца использования. Однако после прекращения использования препарата рост волос возобновляется, поэтому для более длительного эффекта его комбинируют с эпиляцией.

Если применение консервативных методов стимуляции овуляции не приносит ожидаемых результатов по восстановлению детородной функции, больных госпитализируют для проведения хирургического вмешательства - лапаротомической каутеризации яичников. При этом достаточно высок риск развития спаек, что впоследствии приводит к невозможности забеременеть порядка 40% прооперированных пациенток, несмотря на восстановление овуляторной функции. Менее травматичным и более эффективным специалисты считают эндоскопический метод оперативного вмешательства на яичниках, так как он позволяет избежать формирования большого количества спаек.

Так как синдром поликистозных яичников относится к числу хронических заболеваний, консервативная терапия может иметь временный эффект и видимое улучшение может сменяться рецидивами патологии. Пациентки должны находиться под диспансерным наблюдением у эндокринолога, чтобы предупредить развитие метаболических нарушений, в которые с годами трансформируются косметические и репродуктивные проблемы.

• Бесплодие

  В медицине бесплодием называют неспособность человека к деторождению, при этом термин «бесплодие» применяется как по отношению к женщине, так и по отношению к мужчине

• Гирсутизм

  Гирсутизм - избыточный рост жестких пигментированных волос у женщин на лице и теле по мужскому типу. Появление грубых стержневых волос в определенных зонах - над верхней губой, подбородке (по типу усов и бороды), на спине, животе, бедрах и в других андрогензависимых зонах, которые обладают высокой чувствительностью к мужским половым гормонам, вызывает косметические проблемы, сопровождающиеся развитием у женщин психологических комплексов

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
• Гиперплазией стромы.
• Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
• Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
• Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

• Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
• Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
• Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
• – Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

• своевременный возраст менархе,
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
• гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
• первичное бесплодие,
• хроническая ановуляция,
• увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
• повышение уровня тестостерона,
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

• торможение синтеза в эндокринных железах,
• увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
• торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
• блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

Что такое Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений с хронической ановуляцией и гиперандрогенией. СПКЯ встречается у 5-10% женщин репродуктивного возраста, причем 73% таких пациенток страдают ановуляторным бесплодием, 85% - гирсутизмом и 95% - гиперандрогенией. СПКЯ остается наиболее частой причиной нарушения менструальной и генеративной функций у женщин репродуктивного возраста.

Наиболее практичной для использования в клинической практике является классификация, предложенная МЛ. Крымской. Она основана на выделении трех форм синдрома поликистозных яичников. «Типичная» форма сопровождается яичниковой гиперандрогенией («первичные» поликистозные яичники); «сочетанная», или «смешанная» форма включает в себя яичниковую и надпочечниковую гиперандрогению; «центральная» форма обусловливает гиперандрогению и выраженную дисфункцию центральных отделов репродуктивной системы с преобладанием нейрообменно-эндокринных нарушений («вторичные» поликистозные яичники).

Что провоцирует Синдром поликистозных яичников

Современное представление о патогенезе СПКЯ, помимо нарушений гипоталамо-гипофизарного комплекса, яичников и надпочечников, включает метаболические нарушения и ауто-паракринные факторы регуляции стероидогенеза в яичниках.

При СПКЯ хроническая ановуляция с нарушением менструального цикла сочетается с клиническими и/или биохимическими проявлениями гиперандрогении. Возможными, но не обязательными диагностическими критериями являются увеличение соотношения ЛГ/ФСГ, эхографические признаки поликистозных яичников и инсулинорезистентность.

Существуют эндогенные и экзогенные факторы, способствующие нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы и повышенному синтезу ЛГ: генетические, ожирение, метаболизм инсулина, внутрияичниковые факторы и конечная реакция гипоталамо-гипофизарной системы на периферические стероиды.

К повышению частоты и амплитуды секреции Л Г приводит в первую очередь изменение синтеза ГнРГ. Нарушение цирхорального ритма выделения ГнРГ с периода менархе может быть следствием стрессовых факторов. Повышенный синтез и выделение эндогенных опиоидов нарушают дофаминергическую регуляцию секреции ГнРГ и приводят к повышению базального уровня секреции ЛГ и относительному уменьшению продукции ФСГ. Увеличение амплитуды выделения ЛГ при СПКЯ обусловлено как первичным нарушением синтеза ГнРГ, так и хронической ановуляцией. Оба эти эффекта взаимно потенцируются.

Стимуляция ЛГ приводит к повышению синтеза андрогенов у больных с СПКЯ в результате ферментных нарушений стероидогенеза. Однако после лечения ГнРГ с целью подавления гонадотропной функции не происходит снижения секреции андрогенов в тека-клетках поликистозных яичников, что подтверждает предположение об автономной секреции андрогенов в поликистозных яичниках под влиянием местных факторов.

Изучение биосинтеза гормонов в клетках гранулезы поликистозных яичников показало, что лютеинизированные клетки теряют способность к синтезу прогестерона. Это является одним из возможных механизмов ановуляции у пациенток с СПКЯ.

Ожирение у пациенток с СПКЯ имеет центральный генез и объясняется нарушением опиоидной регуляции гипоталамических центров, ответственных за чувство голода и насыщения. Повышение концентрации эндорфина активизирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и повышает синтез кортикостероидов и андрогенов, ответственных за формирование ожирения и инсулинорезистентности. Основным этиологическим фактором ожирения считается хронический стресс. Ожирение не играет решающей роли в патогенезе СПКЯ, но из-за гиперинсулинемии и инсулинорезистентности усугубляет имеющиеся эндокринные нарушения.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома поликистозных яичников

Патогенетические механизмы инсулинорезистентности у пациенток с СПКЯ обусловлены нарушениями на пострецепторном уровне. Рецепторы к инсулину не изменены, но утилизация глюкозы клеткой снижена. Экспериментально показано, что инсулин и инсулиноподобный фактор роста (ИФР) оказывают митогенное влияние на яичники с пролиферацией клеток гранулезы и усиливают действие гонадотропинов. В процессах стероидогенеза в яичниках участвуют не только гонадотропные гормоны, но и ИФР, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов. Метаболические нарушения при СПКЯ, в первую очередь гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, усугубляют нарушения эндокринного статуса, что клинически проявляется усилением гирсутизма и увеличением частоты вторичной аменореи.

Более чем у 50% больных с СПКЯ повышен уровень ДГЭА-С-андрогена, синтезируемого в большей степени в надпочечниках. Неэффективность клиновидной резекции яичников у части больных свидетельствует о сочетанной надпочечниково-яичниковой гиперандрогении.

Симптомы Синдрома поликистозных яичников

Основными клиническими симптомами при всех формах СПКЯ является нарушение менструальной и репродуктивной функции. СПКЯ сопровождается нарушениями менструального цикла по типу менометроррагии, олигоменореи, вторичной аменореи.

При «типичной» форме СПКЯ с преобладанием яичниковой гиперандрогении наблюдается олигоменорея, реже вторичная аменорея. При этой форме менструальный цикл нарушен с периода менархе, поскольку нарушение гормональной функции начинается с пубертатного периода. Возраст менархе 12-13 лет, как и в популяции.

При «смешанной» форме СПКЯ менархе позднее, менструальный цикл нарушен по типу вторичной аменореи. В репродуктивном возрасте наблюдается хроническая ановуляция и чаще первичное бесплодие.

При «центральной» форме СПКЯ менархе наступает в нормальные сроки. Но менструальный цикл имеет «неустойчивый» характер, приводя в последующем к олиго- или аменорее. Нарушения репродуктивной функции проявляются невынашиванием беременности на малых сроках и вторичным бесплодием. Кроме нарушений менструальной функции отмечаются проявления дисфункции со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Спровоцировать заболевание могут стрессы, аденовирусная инфекция, травмы головного мозга, начало половой жизни.

Главной причиной обращения к врачу пациенток юного возраста становится избыточное оволосение, частота которого при СПКЯ составляет по данным различных авторов, от 50 до 100%.

Гирсутизм при «типичной» форме СПКЯ развивается постепенно с периода менархе, в отличие от адреногенитального синдрома, когда гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников. Возможен избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз нехарактерны для этой формы СПКЯ.

У пациенток со «смешанной» формой в 100% наблюдается гирсутизм. Избыточное оволосение отмечается на внутренней и наружной поверхности бедер, белой линии живота, голенях, «усики» на лице. Рост волос начинается с менархе или раньше.

У 60-90% больных с «центральной» формой СПКЯ гирсутизм проявляется позже, через 3-5 лет после нарушения менструальной функции, появляется уже на фоне ожирения и становится более выраженным в репродуктивном возрасте. У этих пациенток отмечаются и дистрофические изменения: полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос.

У 50% больных с «типичной» формой СПКЯ отмечается превышение массы тела с подросткового возраста, распределение подкожной жировой клетчатки носит равномерный характер. При смешанной форме СПКЯ ожирение наблюдается редко. При центральной форме ведущей жалобой является избыточная масса тела. Ожирение достигает II-III степени, жировая ткань расположена в основном на плечевом поясе, нижней половине живота и бедрах.

Диагностика Синдрома поликистозных яичников

Диагностику СПКЯ начинают с тщательного изучения анамнеза. СПКЯ формируется с пубертатного периода и характеризуется нарушением становления менструальной функции. Нерегулярные менструации с периода пубертата позволяют различить «первичные» и «вторичные» поликистозные яичники. Нарушения менструальной функции от олигоменореи и вторичной аменореи до менометроррагий указывают на ановуляцию. Хроническая ановуляция является причиной бесплодия, в основном первичного.

Клиническим критерием диагностики СПКЯ является гирсутизм (у 69% больных СПКЯ), появляющийся одновременно с началом пубертатного периода. Выраженность других клинических проявлений гиперандрогении различна. Прогрессирование симптомов вирилизации - гипертрофии клитора, дефеминизации фигуры, снижения тембра голоса требует исключения гормонально-активных опухолей яичников и надпочечников и не типично для СПКЯ. Важным клинико-диагностическим критерием СПКЯ является ожирение.

Высокоинформативным методом в диагностике СПКЯ является УЗИ. Существуют четкие критерии эхоскопической картины яичников при трансвагинальном УЗИ:

а) увеличение объема яичников более 9 см3, в среднем 16-20 см3;

б) гиперплазированная строма, составляющая 25% объема;

в) более 10 атретичных фолликулов, расположенных по периферии под утолщенной капсулой (рис. З.1.).

Мультифолликулярные яичники, также характерные для периода пубертата и аменореи на фоне потери массы тела, отличаются от яичников при СПКЯ меньшим количеством маленьких фолликулов.

К гормональным критериям диагностики СПКЯ относят соотношение ЛГ/ФСГ более 3-3,5. Однако исследования последних лет показывают, что нормальные уровни гонадотропных гормонов не исключают диагноза СПКЯ (увеличение соотношения ЛГ/ФСГ выявляется лишь у 20% больных с типичной формой СПКЯ). Диагностике гиперандрогении, особенно яичниковой, помогает определение свободного тестостерона. Повышение уровня свободного тестостерона при СПКЯ коррелирует с выраженностью гирсутизма. Уровни ДГЭА-С и 17-гидроксипрогестерона нормальные при «типичной» форме и повышены при надпочечниковом компоненте («смешанная» форма СПКЯ). При «центральной» форме СПКЯ соотношение ЛГ/ФСГ такое же, как при типичной форме, но характерный анамнез и клинические симптомы позволяют верифицировать эту форму СПКЯ.

Обязательным этапом в обследовании больных с СПКЯ является диагностика метаболических нарушений - гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Значение индекса инсулин/глюкоза более 3 свидетельствует о гиперинсулинемии. Определение содержания глюкозы помогает диагностике инсулиннезависимого сахарного диабета. Изучение метаболического профиля крови имеет значение для дальнейшей терапии, поскольку при гипергликемии стимуляция овуляции противопоказана во избежание синдрома гиперстимуляции яичников.

Лапароскопия позволяет визуально оценить яичники. Типичная лапароскопическая картина яичников: размеры увеличены до 5-6 см в длину и 4 см в ширину, капсула сглаженная, утолщенная, жемчужно-белесоватая. Отсутствие просвечивающих фолликулярных кисточек и стигм овуляции свидетельствует об увеличенной толщине капсулы яичников, что затрудняет биопсию.

Лечение Синдрома поликистозных яичников

Последовательность лечебных мероприятий у больных с СПКЯ зависит от предъявляемых жалоб, клинических проявлений заболевания и возраста пациентки. Поскольку основной причиной обращения к врачу больных репродуктивного возраста является бесплодие, цель лечения состоит в восстановлении менструальной и одновременно репродуктивной функций, профилактике гиперпластических процессов в органах-мишенях и коррекции преобладающего симптомокомплекса. С этой целью применяют консервативные и оперативные методы лечения.

Первым этапом лечения при ожирении независимо от формы заболевания является нормализация массы тела. Наибольший эффект дает сочетание диетотерапии с массажем, лечебной физкультурой, иглорефлексотерапией. Лечебное голодание противопоказано больным с признаками гипоталамо-гипофизарной дисфункции.

Ожирение у больных с СПКЯ усугубляет гиперинсулинемию и инсулинорезистентность, вследствие чего изменяется метаболизм андрогенов и развивается гиперандрогения. Снижение массы тела приводит к нормализации эндокринного профиля крови, снижению уровня инсулина и андрогенов и восстановлению регулярных менструаций. Однако у некоторых больных с СПКЯ и генетически детерминированным ожирением стойкого снижения массы тела добиться трудно. При СПКЯ «центрального» генеза патогенетически обоснованно применение препаратов, коррелирующих нейромедиаторный обмен (дифенин, хлоракон).

Следующим этапом лечения является стимуляция овуляции, которую начинают с применения кломифена. Кломифен обладает антиэстрогенным свойством, блокируя рецепторы к эстрадиолу. После отмены препарата гонадотропная функция нормализуется. Кломифен не стимулирует непосредственно яичники, а вызывает овуляцию путем кратковременной нормализации гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Препарат назначают по 100 мг с 5-го по 10-й день. Лечение кломифеном восстанавливает овуляцию у 48-80% больных, беременность наступает у 20-46%. При резистентности к кломифену не следует повышать его дозу. Стимуляцию овуляции в таких случаях можно проводить гонадотропными препаратами (пергонал, хумегон) по индивидуальным схемам. Однако стимуляция овуляции, особенно при повышенном уровне инсулина и ожирении, увеличивает риск развития синдрома гиперстимуляции или отсутствия всякой реакции. В связи с этим применяют хирургические методы стимуляции овуляции эндоскопическим доступом.

Хирургическое лечение основано на нормализации гонадотропной секреции в результате уменьшения объема андрогенсекретирующих тканей поликистозных яичников и, следовательно, снижения уровня экстрагонадных эстрогенов, повышающих чувствительность гипофиза к ГнРГ. К хирургическим методам коррекции СПКЯ относятся клиновидная резекция, термокаутеризация, термовапоризация и декапсуляция поликистозных яичников. Хирургическое лечение наиболее эффективно при типичной форме СПКЯ. Преимуществом хирургических методов овуляции является отсутствие риска развития многоплодной беременности и синдрома гиперстимуляции яичников. Методом выбора хирургического лечения остается эндоскопический доступ, который снижает частоту образования спаек. Эффективность различных методов хирургической коррекции примерно одинакова. Овуляция восстанавливается в 64-92%, фертильность - в 53-85% случаев.

Лечение женщин, не планирующих беременность, преследует две цели: устранение гирсутизма и нарушений менструального цикла и профилактику отдаленных осложнений СПКЯ, снижающих качество жизни. Нарушения менструального цикла по типу менометроррагий являются показанием для раздельного диагностического выскабливания. Последующяя терапия зависит от результатов морфологического состояния эндометрия. С целью нормализации менструального цикла применяют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), снижающие уровень андрогенов, нормализующие менструальный цикл и способствующие профилактике гиперпластических процессов, атипической гиперплазии и рака эндометрия. У пациенток с СПКЯ в сочетании с нарушением жирового обмена КОК целесообразно комбинировать с медикаментозной терапией инсулинорезистентности. Сочетание КОК с антиандрогенами потенцирует снижение секреции андрогенов. Антиандрогены блокируют рецепторы андрогенов в ткани-мишени и подавляют гонадотропную секрецию. К антиандрогенам относится диане-35, оказывающий и контрацептивное действие. Усиления антиандрогенного эффекта диане-35 можно дополнительным назначением андрокура по 25-50 мг с 5-го по 15-й день менструального цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более.

Антиандрогенный эффект дает верошпирон, блокирующий периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках. Его длительное применение по 100 мг вдень уменьшает гирсутизм. Однако медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, в связи с чем применяют косметические средства.

Частота гиперпластических процессов эндометрия и риск атипической гиперплазии и рака эндометрия у больных с СПКЯ, особенно «типичной» и «центральной» формы, определяют активную тактику ведения этих больных даже при отсутствии жалоб. Выявление и лечение больных с СПКЯ служат мерами профилактики развития рака эндометрия. В связи с риском рака эндометрия, особенно при метаболических нарушениях, больным с СПКЯ показано диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром поликистозных яичников

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), вероятно, является наиболее часто встречающейся эндокринопатией у женщин фертильного возраста. Наличие этого расстройства может существенно повлиять на качество жизни женщин в репродуктивные годы, и это способствовать повышению заболеваемости и смертности к моменту менопаузы.

Единого определения СПКЯ не существует, во многом из-за его разнообразного и неоднородного характера. Однако нам ясно, что расстройство является эндокринопатией и что его следует называть синдромом, а не заболеванием. Синдром поликистоза чрезвычайно распространен и, по оценкам, присутствует у 5-7% женщин фертильного возраста, если мы считаем, что диагноз основывается на наличии гиперандрогении и ановуляции.

Итак, синдром поликистозных яичников (СПКЯ) представляет собой гетерогенное расстройство, характеризующееся гиперандрогенизмом, олиговуляцией/ановуляцией и/или наличием поликистозных яичников.

Диагноз СПКЯ выставляется после исключения расстройств, которые могут иметь сходную клиническую картину (например, врожденная гиперплазия надпочечников), чаще всего с помощью анализа гормонального фона.

Причины

СПКЯ представляет собой сложное расстройство эндокринной системы. Эта система представляет собой сеть гормональных желез, которые регулируют репродуктивную и сексуальную функцию, сон, стресс и многое другое. Но до сих пор не совсем ясно, что вызывает СПКЯ, и эти причины, вероятно, индивидуальны для каждой женщины. Генетика, поведение, образ жизни и окружающая среда могут играть определенную роль.

1. Генетика
2. СПКЯ генетически передается в семьях. Это означает, что у кого-то гораздо больше шансов столкнуться с обсуждаемой патологией, если у ближайших родственников женского пола есть такая же проблема. Одно исследование показало, что матери у четверти женщин с СПКЯ тоже имели данное заболевание, а треть женщин имела сестер с той же эндокринопатией.
3. Пока неясно, какие гены ответственны за наследование СПКЯ. Ученые активно изучают гены, ответственные за обеспечение выработки определенных гормонов (ФСГ, ЛГ, инсулин, тестостерон) и за чувствительность тканей к ним. Также есть версии о том, что есть наследственные особенности того, как происходит процесс созревания фолликулов и овуляции в яичниках.
4. Инсулин
5. Для некоторых людей с СПКЯ гормональные дисбалансы, вероятно, вызваны избытком инсулина. Инсулин, гормон, ответственный за усвоение сахара/глюкозы, также является тем веществом, которое стимулирует выработку тестостерона в яичниках. Когда у кого-то есть резистентность к инсулину - более низкая чувствительность тканей к инсулину - их организм перестраивается и увеличивает продукцию данного гормона. Это приводит к более высоким уровням тестостерона, который может замедлять или останавливать рост и высвобождение яйцеклеток из яичника и подавлять продукцию гормонов, таких как эстроген и прогестерон. Без здорового уровня женских гормонов не бывает регулярного месячного цикла. Было обнаружено, что около половины женщин с СПКЯ являются инсулинорезистентными. Данный фактор также связан с развитием отсроченных проблем со здоровьем.
6. Воспаление
7. Воспаление - это когда ткань становится красной, опухшей и более теплой, чем обычно, часто в ответ на травму или инфекцию. Воспаление внутри организма может произойти в ответ на болезнь, ожирение, стресс и даже из-за генетических факторов. Как и при резистентности к инсулину, воспаление заставляет организм вырабатывать дополнительный инсулин, создавая тот же путь к усиленному производству тестостерона. Люди с СПКЯ гораздо чаще имеют хронические воспалительные заболевания, которое выявляются с помощью анализов крови на С-реактивный белок. Основная причина воспаления у женщин с СПКЯ по-прежнему остается неясной.
8. Окружающая среда
9. Исследователи изучают роль экологических эндокринно-разрушающих химических веществ в провоцировании СПКЯ. Воздействие некоторых химикатов, загрязненного воздуха, курения во время внутриутробного развития или в первые годы жизни женщины может привести к появлению синдрома поликистозных яичников. Наиболее опасными являются никотин, бисфенол А, фталаты и триклокарбан. Их можно найти в косметике, мыле, одежде, игрушках, коврах, школьных принадлежностях, пустышках и в воздухе особо загрязненных районов. Эти соединения могут изменять среду плода путем изменения уровней андрогенов и эстрогенов и могут способствовать изменениям, особенно для лиц с генетическими предрасположенностями к данному расстройству.

Признаки

Симптомы СПКЯ могут появляться вскоре после менархе (первая менструация), но также могут развиваться в течение более поздних репродуктивных лет. Из-за того, что симптомы поликистозных яичников могут имитировать другие заболевания или наоборот быть незамеченными, СПКЯ может оставаться не диагностированным в течение некоторого времени.

Женщины с СПКЯ обычно имеют нерегулярные месячные в результате нарушения процесса созревания фолликулов и овуляции. У многих женщин могут образовываться множественные кисты на яичниках.

Некоторые из наиболее распространенных симптомов СПКЯ включают следующие состояния:

• Избыточная масса тела. Около пятидесяти процентов женщин с СПКЯ будут иметь избыточный вес вплоть до ожирения, который обычно очень сложно снизить.
• Повышенная утомляемость. Многие пациентки с СПКЯ предъявляют жалобы на более низкий уровень энергии и быструю утомляемость, снижение работоспособности.
• Избыточный рост волос на теле по мужскому типу или гирсутизм. Повышенное содержание мужских половых гормонов при СПКЯ вызывает появление мужских вторичных половых признаков у женщин, а именно появление темных толстых волос на лице (усы, борода), на животе, спине, внутренней поверхности бедра.
• Гнездная алопеция. Повышенное количество андрогенов приводит к нарушению питания волосяных луковиц на голове женщины и выпадению волос вплоть до полного облысения отдельных участков.
• Бесплодие. Из-за стойкой ановуляции и отсутствия регулярных месячных кровотечений проблема фертильности становится достаточно острой для большинства женщин с поликистозными яичниками и является причиной номер один для обращения за помощью к акушерам-гинекологам.
• Прыщи. Мужской гормон тестостерон в избыточном количестве приводит к гиперпродукции секрета сальных желез на коже, их закупорке и появлению такой проблемы как себорея - угревая сыпь и шелушение на лице.
• Изменения настроения. Гормональный дисбаланс приводит к нарушениям эмоционального фона женщины, что проявляется приступами необъяснимой агрессии, сменяемыми апатией и депрессией.
• Синдром хронической тазовой боли. Кисты, образующиеся в яичнике, вызывают увеличение размеров органа и перерастяжение его капсулы, за счет чего появляется стойкий болевой синдром в области малого таза.
• Нарушения сна. Очень часто при синдроме поликистозных яичников развивается такое патологическое состояние, как ночное апноэ. Ночные апноэ - это эпизоды остановки дыхания во время сна, когда человек лежит на спине. Такое нарушение дыхания приводит к кислородному голоданию, способствует снижению эффективности ночного отдыха.

Диагностика

Диагноз СПКЯ обычно выставляется, когда пациентка соответствует минимум двум из трех критериев:

Нерегулярные менструации.

Доказательства избытка андрогенов (гиперандрогения), такие как лишние волосы на теле или истончение волос на волосистой части головы или высокие уровни андрогенных гормонов (например, тестостерона) в крови.

Наличие поликистозной трансформации ткани яичников.

Акушер-гинеколог в ходе обследования выяснит жалобы, уточнит гинекологический и акушерский анамнез, а также проведет обследование половых органов. Если есть подозрение на синдром поликистозных яичников, то может понадобиться более детальный опрос об анамнезе заболевания и жизни, включая социальный и семейный анамнез, а также ряд анализов крови. Анализы крови назначают для того, чтобы выяснить на сколько тяжелы нарушения гормонального фона. Они включают определение таких показателей, как уровень сахара в крови, тестостерона и ДГАЕ-С, пролактина, гормонов щитовидной железы и ТТГ.

В обязательном порядке проводят ультразвуковое исследование органов малого таза. Наличие в яичниках более 10 фолликулов и увеличение размеров яичников считается диагностическим признаком поликистоза.

Лечение

Метод лечения СПКЯ зависит от множества факторов, таких как возраст, общий уровень здоровья и тяжесть проявления симптомов. Также важно учитывать, заинтересована ли женщина в беременности.

Если женщина планирует беременность, то для лечения СПКЯ необходимо следующее:

1. Изменение образа жизни. Здоровое питание и регулярные физические нагрузки позволяют снизить устойчивость тканей к инсулину.
2. Препараты для стимуляции овуляции.

Если женщина не планирует беременность и просто хочет улучшить качество жизни, то ей обычно назначают:

1. Гормональные контрацептивы для регуляции менструального цикла.
2. Сахароснижающие препараты для уменьшения инсулинорезистентности.
3. Изменение образа жизни.
4. Препараты для купирования отдельных симптомов.

Последствия

СПКЯ – это не только проблемы с нерегулярным циклом. Женщины с этим синдромом находятся в группе повышенного риска по развитию таких жизнеугрожающих заболеваний как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз и рак матки. Поэтому так важно вовремя обратиться за квалифицированной помощью. На сайте вы можете получить консультацию высококвалифицированных врачей по данному вопросу.

Бесплодие

Большинство женщин с СПКЯ имеют ановуляцию. При этом возникает бесплодие, а также проблема дисфункционального маточного кровотечения. Поликистоз также может послужить причиной гиперэстрогенного состояния, которое приводит к гиперплазии эндометрия и риску перерождения его в раковую ткань. Частые длительные маточные кровотечения из-за гиперплазии в свою очередь приводят к анемии различной степени тяжести.

Бесплодие, вызванное ановуляцией, обычно легко поддается лечению, но могут встречаться и довольно каверзные случаи. Кломифена цитрат является препаратом выбора в лечении женщин с хронической ановуляцией. Тем не менее, до 10% женщин могут иметь невоспримчевость к кломифену и не будут реагировать стандартные дозы. Основной причиной этого сопротивления является отсутствие адекватного ответа яичников. К альтернативам кломифена относят назначение гонадотропинов и дриллинг яичников. Все эти методы эффективны, но в то же время требуют больших финансовых затрат и имеют высокий риск осложнений. За более подробной консультацией о вариантах и возможностях борьбы с бесплодием при СПКЯ обратитесь за консультацией на сайте. Высококлассные специалисты подробно ответят на ваши вопросы и подскажут, что делать в вашей конкретной ситуации.

Наиболее неприятной репродуктивной проблемой для женщин с СПКЯ является потеря беременности. Частота самопроизвольного аборта у таких женщин составляет примерно одну треть всех беременностей. Это как минимум в два раза чаще, чем в популяции здоровых женщин. Причинами этому служат повышенные уровни ЛГ, недостаточная секреция прогестерона, аномальные эмбрионы из атретичных ооцитов и аномальный эндометрий.

Как только удается достичь беременности, заболеваемость увеличивается, особенно если женщина страдает ожирением. Перинатальная смертность повышается как минимум в 1,5 раза, а осложнения беременности увеличиваются, и включают в себя преэклампсию, гестационный диабет, преждевременные роды и повышенный уровень смертности. Из-за этих осложнений и повышения риска рождения младенца с макросомией возрастает частота оперативного родоразрешения.

Монорхизм

Монорхизм или монорхидизм, как его еще называют, - это такое патологическое состояние половой сферы мужского населения, при котором у мужчины в мошонке не хватает одного яичка. Подобное андрологическое заболевание может быть, как врожденным состоянием, так и случаться в течении жизни по ряду причин.

Когда речь идет о монорхизме, то может подразумеваться два клинических состояния: полное отсутствие тестикула в мошонке по какой-либо причине или неопущение яичка.

Причины

Существует ряд причин, по которым у мужчин диагностируют такое патологическое состояние, как монорхизм. Рассмотри самые частые из них.

Симптомы

Симптомы монорхизма достаточно типичны. Основной симптом и главный диагностический признак – это отсутствие одного из яичек в мошонке. Обычно это единственный признак, но в ряде случаев из-за недостаточной функции оставшегося яичка могут появляться следующие проблемы:

1. Замедление процессов полового созревания;
2. Недоразвитие вторичных половых признаков;
3. Проблемы с сексуальной жизнью;
4. Мужское бесплодие.

Оставшееся яичко из-за повышенной функциональной нагрузки нередко увеличивается в размерах.

Диагностика

Диагностика монорхизма не составляет проблем так как главный признак «очевиден».

Если данная патология является врожденной, то отсутствие одного из яичек обнаруживается во время первого осмотра после рождения. После того, как врач неонатолог поставил предварительный диагноз, проводят ряд диагностических мероприятий, направленных на уточнение диагноза и выяснение степени тяжести состояния:

1. УЗИ мошонки и брюшной полости

Ультразвуковое исследование позволяет подтвердить или исключить такой диагноз, как неопущение яичка. Доподлинно известно, что оставленное без лечения, это состояние приводит к озлокачествлению тканей семенников.

2. Анализ крови на уровень мужских гормонов

Данное лабораторное исследование дает возможность вовремя обнаружить гормональный дисбаланс и скорректировать лечение, чтобы избежать ряда серьезных осложнений.

3. Ангиография сосудов и сосудистых сплетений малого таза

Изучение расположения сосудов позволяет точно установить наличие или отсутствие органа, или его зачатков.

4. Диагностическая лапароскопия

Диагностическое оперативное вмешательство считается золотым стандартом в дифференциальной диагностике крипторхизма и монорхизма.

5. Анализ семенной жидкости

Данный тип обследования назначается в случае проблем с зачатием.

Лечение

Лечение возможно только в случаях монорохизма, вызванного крипторхизмом или неопущенными семенниками, при других возможных причинах монохризма потеря яичка является постоянной.

Целью лечения является завершение опускания семенника, чтобы он больше не подвергался воздействию повышенной температуры брюшной полости. Этому могут способствовать небольшие дозы гормонов, но операция, называемая орхипексией, представляет собой наиболее надежный терапевтический метод. Операция орхипексия дает лучшие результаты, если она выполняется в течение первых двух лет жизни мальчика.

Препараты

В случаях, когда единственное оставшееся яичко не способно справляться со своими функциями (гормональной и репродуктивной), проводят коррекцию с помощью фармакологических препаратов.

Перед назначением подходящего лечения врач-андролог проводит ряд диагностических тестов. Самыми важными из них являются определение уровней фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов и тестостерона. Без этих тестов невозможно судить о полноценности работы тестикула и его способности поддерживать процессы полового созревания и функционирования репродуктивной системы.

Если обнаруживаются какие-либо отклонения от нормы, андролог назначает заместительную гормональную терапию в индивидуально подобранной дозировке.

Своевременно начатое лечение профилактирует ряд осложнений, а также помогает побороть проблемы с фертильностью.

Операции

Обычно монорхизм не причиняет мужчине неудобств. Внешний вид мошонки с одним яичком мало отличается от такового с «полным набором». Тем не менее, некоторые мужчины могут чувствовать неловкость и стеснение, в тяжелых случаях развивается чувство неполноценности. Для таких мужчин были разработаны и внедрены в медицинскую практику специальные имплантат. Имплантат яичка может восстановить более естественный вид. Но имплантаты яичка подходят не для всех, и не являются абсолютно безопасными.

Имплантаты яичка были впервые использованы в 1940-х годах. С тех пор в разные времена их изготавливали из следующих материалов:

• металлические сплавы;
• непосредственное введение гелевой пены;
• оргстекло;
• лавсан;
• полиэтилен;
• твердый и гелеобразный силикон.

Здесь нет ничего удивительного, что все они были сняты с производства как по эстетическим соображениям, так и по соображениям безопасности.

Сегодня единственным имплантом яичек, одобренным к применению, является протез, выполненный из тонкого силикона, заполненного физиологическим раствором.

Преимущества использования имплантата яичка:

1. Внешне мошонка будет выглядеть так же, как и раньше.
2. Большинство пациентов с имплантатом яичка чувствуют себя гораздо увереннее и имеют более высокую самооценку.
3. При возникновении каких-либо проблем его легко удалить.
4. Имплантат доступен в размерах от маленького до большого, поэтому его можно сопоставить с другим яичком.
5. Операция по размещению имплантата яичка в мошонке может быть выполнена в амбулаторных условиях примерно за час, и пациент обычно может вернуться домой в тот же день. Восстановление занимает всего несколько дней.

Недостатки применения имплантата яичка включают:

1. Хоть внешний вид имплантата и мало отличим от оригинала, на ощупь искусственное яичко обычно более жесткое и менее податливое, чем естественное.
2. Мужчине может не понравиться, как выглядит имплантат. В одном исследовании 23 процента пациентов заявили, что они недовольны положением или формой имплантата яичка.
3. Имплантат яичка вставляют только с косметической целью, поэтому он не будет производить сперму или тестостерон (мужской гормон).
4. Если имплантат получает подросток, ему может потребоваться заменить его на более крупный протез в какой-то момент, поэтому потребуется еще одна операция.
5. Имплантат может смещаться, болеть, набухать и кровоточить.
6. Как и при любой операции, существуют риски, связанные с анестезией.

Последствия

Монорхизм не является жизнеугрожающим заболеванием, но может существенно снижать качество жизни мужчины. Основными последствиями данной патологии можно считать:

1. Развитие гипогонадизма.
2. Снижение репродуктивной функции.
3. Психологические проблемы.

Можно ли забеременеть

Взрослые мужчины, у которых диагностирован монорхизм, могут сталкиваться с проблемой бесплодия.

При крипторхизме это объясняется тем, что яичко, оставшееся в брюшной полости, провоцирует воспалительную реакцию и выработку повреждающих ферментов. Эти ферменты и антитела циркулируют в крови мужчины и косвенно повреждают здоровое яичко. Из-за воздействия медиаторов воспаления в здоровом семеннике нарушаются процессы сперматогенеза и развивается бесплодие. Если вовремя скорректировать данную патологию, то единственное яичко вполне способно справиться с репродуктивной функцией и привести к успешному зачатию.

Если же консервативные методы терапии не увенчались успехом и семейная пара страдает от мужского фактора бесплодия, то на выручку приходят вспомогательные методы репродукции.

Заболеваемость азооспермией в случаях составляет 13%. Значительным достижением в последние годы стало введение ЭКО (экстракорпоральное оплодотворение) с ИКСИ (интрацитоплазматическая инъекция спермы), которая позволяет успешно оплодотворить яйцеклетку спермой, полученной непосредственно из ткани яичка. Для интрацитоплазматической инъекции спермы достаточно только одного качественного сперматозоида, который в лабораторных условиях специальной тонкой иглой вводится в яйцеклетку женщины для получения качественного эмбриона.

Синдромом поликистозных яичников

Все о СПКЯ: это что за заболевание?

Что такое синдром поликистозных яичников? Это полиэтиологичный и полиэндокринным комплекс, который характеризуется гиперандрогенией, ановуляцией, множественными кистами яичников. Полиэтиологичность основывается на множестве причин, участвующих в образовании данного симпмтомокомплекса. При этой нозологической форме затронуты несколько эндокринных органов, что в совокупности дает соответствующие клинические проявления. Синдром поликистозных яичников характеризуется патологическими изменениями, которые затрагивают такие эндокринные органы как: гипофиз, гипоталамус, Кора надпочечников, сами яичники, а так же поджелудочную железу. Сбой функции происходит во всех звеньях патологического процесса. Синдром поликистозных яичников или синдром Штейна-Левенталя, подразделяется на три формы:

• Центральная;
• Надпочечниковая;
• Яичниковая;
• Такое разделение характеризует источник андрогенов, который обуславливает клинические проявления.

Этими проблемами у женщин занимается гинекология. СПКЯ у женщин, зачастую, выявляется при жалобах женщин на невозможность зачать ребенка и при выявлении диагноза бесплодия. Пациентка начинает активно обследоваться, где и выявляются диагностические критерии синдрома поликистозных яичников.

синдром СПКЯ: что это такое? В гинекологии такой синдром характеризуется следующими органическими и функциональными изменениями. В физиологическом течении овариально-менструального цикла к 14 дню, дню овуляции, в доминантном фолликуле дозревает яйцеклетка, которая в норме в момент овуляции, то есть моменте, когда фолликул лопается, выходит в брюшную полость, захватывается фимбриями и транспортируется в маточную трубу, где и происходит ее оплодотворение сперматозоидом. При указанном синдроме, такие процессы не происходят, фолликул не лопается, то есть не происходит овуляция – именно поэтому цикл называется ановуляторным. Фолликул не разрывается, подвергается частичной атрезии. Так происходит каждый цикл. На месте доминантных фолликулов образуются своеобразные кисты, именно по наличию которых этот синдром и был назван – синдром поликистозных яичников.

Гиперандрогения при СПКЯ в гинекологии: что это такое?

Гиперандрогения при синдроме поликистозного яичника – это основополагающий эндокринный критерий данной нозологии. Именно от этоого явления возникают все выше перечисленные изменения. Гиперандрогения – это повышение уровня мужских гормонов – андрогенов, а именно, тестостерона и андростендиона. При выявлении данного явления главным в лечении и дальнейшем прогнозе – это выявить исторник данного повышения гормонов, то есть где вырабатывается аномально большое количество этих гормонов. Как указывалось, это может быть яичник, кора надпочечников и косвенный орган, влияющий на такое положение вещей – это головной мозг, а именно гипоталамус либо гипофиз.

Именно из этих отделов может быть патологическая повышенная секреция либеринов, либо лютеинизирующего гормона. Это явление называется гиперандрогения центрального генеза.

Инсулинорезистентность и синдром поликистозных яичников: что это?

Инсулинорезистентность - это отсутствие реакции организма на инсулин. В результате таких нарушений организм начинает его продуцировать в еще больших количествах, как компенсаторный механизм по средствам положительной связи. Инсулин – мощное биологически активное вещество, которое так же ведет к повышенной продукции андрогенов в тека клетках яичника, что, опять же, ведет к нарушению овариально-менструального цикла, ановуляции, образованию кист в яичниках. Относительно других органов и систем гиперинсулинемия так же имеет множество негативных влияний.

Для синдрома поликистозных яичников характерны изменения ультразвуковой картины яичников. Эти органы имеют увеличенные размеры за счет гиперпластических процессов стромы, довольно толстую капсулу, визуализируются множество атрезированных, кистозно измененнных фолликулов, расположенных по периферии. При ультразвуковой диагностике врач функциональной диагностики должен обязательно обратить внимание на наличие новообразований в области яичников, а так же в области надпочечников. Именно такие опухоли могут быть гормонопродуцирующими, то есть синтезировать фракции андрогенов, которые и играют ведущую роль в патогенезе данного синдрома.

Что такое СПКЯ яичников в плане клинических симптомов?

В силу развития информационных технологий в настоящее время каждый человек имеет доступ к информации медицинского назначения. Положительная сторона этого положения в том, что человек может иметь понятие о проявлениях того или иного заболевания. Каждая женщина при обнаружении таких симптомов должна обратиться за медицинской помощью.

нарушения овариальноменструального цикла в виде отсутствия менструации, нерегулярность менструального цикла, наличие дисфункциональных маточных кровотечений, обильные менструации, альгодисменорея.

Гирсутный синдром, который проявляется в повышенном росте волос на лице, животе, спине, ногах, руках.

Ожирение по мужскому типу в виде отложений жировых накоплений в области живота.

• Наличие акне;
• Резкое выпадение волос;
• Повышенная жирность кожи, волосистой части головы;
• Наличие бесплодия в анамнезе.

Любой из этих клинических симптомов может указывать на синдром поликистозных яичников. При обращении к врачу, он назначит комплекс диагностических исследований, которые подтвердят либо опровергнуть предварительный диагноз. После подтверждения данного синдрома, а именного генеза поликистоза, назначается лечебные мероприятия, после выполнения которых, большинство симптомов данного синдрома исчезают. Залог хорошего эффекта от лечения – это вовремя выявленная патология.

Синдром поликистозных яичников: мкб 10

СПКЯ и мкб 10: к какой группе относиться данная нозологическая форма?

Чтобы вникнуть в суть вопроса, стоит немного разобраться и заглянуть в научную сторону вопроса. Классифицируется кандидоз по МКБ-10. Что же означают эти буквы и цифры? Все просто. Во всем мире, как бы мы не отличались по расовому признаку, территориально, взглядами ли мировоззрениями, люди болеют одинаковыми болезнями. Для того, чтобы по шифру было понятно и русскому врачу, и доктору из Аргентины, что с пациентом, была написана Международная классификация болезней, существовало несколько пересмотров этой классификации и на данный момент остановились на 10 пересмотре, который состоялся в январе 2007 года и по сей день используется для шифровки заболеваний. МКБ-10 представляет собой 21 рубрику и каждая из них состоит из подклассов, в которых упорядочены все заболевания, и каждому из которых присвоен свой собственный код.

По мкб синдром поликистозных яичников классифицируется по рубрике, обозначенной буквой Е. а именно включен в группу E28.данная группа имеет название «Дисфункция яичников». В данную группу включены такие гормональные нарушения, связанные с нарушением функции яичников как:

• Подгруппа E28.0 характеризуется увеличенным количеством эстрогенов. Если гиперэстрогения связана с препаратами, которые могли послужить причиной этому состоянию, то используется дополнительный код внешних причин.
• E28.1. в данную подгруппу занесены патологические состояния, характеризующиеся избыточным количеством андрогенов – мужских половых гормонов. Если гиперандрогения связана с препаратами, которые могли послужить причиной этому состоянию, то используется дополнительный код внешних причин.
• E28.2 – спкя: код мкб 10. Именно в эту группу включен этот синдром – синдром Штейна-Левенталя.
• E28.3 в данную группу внесена такая патология как первичная недостаточность яичников, которая характеризуется низким содержанием эстрогенов в организме женщины.
• E28.8 сюда занесены состояние сопровождающиеся гиперфункцией яичников, то есть избыточное содержание эстрогенов.
• E28.9 – в данную группу входят все остальные, неуточненные нарушения функционирования яичников.

Использование классификации спкя по мкб 10 существенно облегчает работу для медиков всего мира. В данное время достаточно распространено явление репродуктивного туризма. Проблема невозможности зачать ребенка естественным образом возникает примерно у 15% всех пар. Причин для этого достаточно много и люди зачастую не знают, что же в этом случае нужно делать. Поскольку проблема очень деликатная и животрепещущая, её стараются не афишировать и решать втайне от всех. Для преодоления этих сложностей и существует такое направление, как репродуктивный туризм. При этом осуществляется выезд в другое государство с целью прохождения комплекса медицинской помощи, который способствует решению проблемы бесплодия или зачатия. Направление весьма востребовано и эффективно. Статистика показывает, что около 350000 детей ежегодно появляется на свет благодаря инновациям репродуктивной сферы. То есть пациенты с обследованиями и установленными диагнозами с одной страны, где свой язык, обращаются за медицинской помощью в другую страну с совершенно дркгим языком. Возникает языковой барьер и довольно сложным становится процесс общения пациента и врача. Чтобы такого не происходило в сфере здравоохранения, а именно в идентифицировании диагнозов, с которыми пациенты обратились за медицинской помощью, для каждой нозологии введен код мкб. СПКЯ не является исключением. Код мкб 10 СПКЯ выделяет этот патологический процесс из множества остальных. Доктор, который видит пациентку впервые, посмотрит в медицинскую карту и увидит код по мкб 10. СПКЯ сразу будет верифицирован как диагноз и никаких вопросов у лечащего врача о проблеме, с которой женщина к нему обратилась, не возникнет.

Важным в диагностике синдрома поликистозных яичников является исключение других причин и форм гиперандрогении, которые классифицируются по мкб 10 код.

СПКЯ устанавливается на основании таких критериев:

1. Установленная дисфункция овариальноменструального цикла в виде нерегулярности цикла, длительных задержек менструации либо дисфункциональных кровотечений и симптома ановуляции – то есть отсутствие разрыва доминантного фолликула и выхода яйцеклетки. Ановуляторный цикл можно установить по средствам измерения базальной температуры, ультразвукового исследования, а именно фолликулометрии, тестов на овуляцию, купленных в аптеках, при гинекологическом осмотре выявление симптома «зрачка», симптома натяжения шеечной слизи либо симптома «папоротника».
2. Гиперандрогения – увеличенное количесвто мужских половых гормонов, которая проявляется гирсутным синдромом (повышенным оволосенением по мужскому типу, а именно активный рост волос на лице, животе, спине, коже рук и ног), появлением угревой сыпи, увеличенной активностью сальных желез, выпадением волос. Гиперандрогения должна быть лабораторно установленной на основании повышенных показателей ДГАС, андростендинона.
3. Изменение анатомической физиологической структуры яичника, подтвержденные ультразвуковым исследованием. Это проявляется в увеличении размеров за счет гиперпластических процессов стромы яичника, наличием утолщенной склерокистозной капсулы, наличием множества кистозных полостей по периферии яичника.

Только при наличии таких проявления врач может присвоить установить и присвоить спкя код по мкб 10.

Именно поэтому данная классификация называется международной, так как любой доктор в любом уголке земного шара лишь по шифрованному коду может узнать о пациентке больше, чем при личном разговоре, так как языковой барьер является одной из главных проблем в коммуникации людей из различных стран.

СПКЯ в гинекологии: причины

СПКЯ: что это такое? В гинекологии причины поликистоза яичников выявляют посредствам физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Довольно частой патологией на данный момент, с которой гинекологические пациентки обращаются за медицинской помощью, является синдром поликистозных яичников. Причины данной нозологической формы разнообразны.

Дисфункциональные нарушения работы центральной нервной системы, а именно гипоталамуса и гипофиза. В этих органах синтезируются вещества, которые регулируют синтез эстрогенов и андрогенов в надпочечниказ и яичнике. В гипоталамусе синтезируются гонадолиберины, которые, в свою очередь, регулируют синтез гормонов гипофиза – фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона. Причиной данных нарушений могут быть опухоли, новообразования головного мозга, воздействие инфекционных агентов, последствия травматического воздействия.

Перинатальные патологии и причины возникновения спкя. Патологическое течение беременности у мамы пациентки, страдающей СПКЯ, так же может служить причиной данного процесса. Беременность могла сопровождаться угрозой прерывания беременности, гестозом и гипертензивными расстройствами, дисфункцией плаценты и как следствие этих процессов - хронической внутриутробной гипоксией либо острой недостаточностью кислорода – дистрессом плода. Все эти патологические процессы влияют отрицательно на головной мозг и могут быть причиной синдрома поликистозных яичников центрального генеза.

Инфекционные агенты как причины синдрома поликистозных яичников.

Одним из этиологических факторов синдрома являются перенесенные инфекционные заболевания как в детском возрасте, так и в подростковом. Особенно опасными в этом плане являются нейроинфекции, поражающие непосредственно головной мозг, патологические процессы инфекционного характера ротоглотки и носоглотки. Наибольшее значение в возникновении поликистоза имеют такие инфекции как: частые рецидивы тонзиллита, корь, вирусные гепатиты, краснуха, туберкулез.

Так же важное место в формировании поликистоза имеют перенесенные травмы, сотрясения головного мозга, ушибы мозговой ткани.

Нарушения работы коры надпочечников, что влечет за собой повышенную выработку андрогенов.

Одной из наиболее вероятных теорий является теория наследственной передачи СПКЯ. Причины возникновения наследственной передачи данного заболевания кроются в наличии генов-переносчиков данной нозологической формы. Эти гены принимают участие в инсулиновом и гормональном биосинтезе. Проводятся многочисленные научные работы по выявлению генов-провокаторов, однако установить на 100% генную теорию развития синдрома поликистозных яичников на данный момент не удается. Патологические изменения яичника, которые подразумевают под собой повышенную выработку андрогенов. К таким причинам относятся генетические факторы, которые ведут к нарушения фермента цитохрома Р450. Этот фермент принимает участие в синтезе андрогенов в текацитах из холестерина. В результате дефекта в данном энзиме происходят нарушения андрогенного синтеза яичников.

Новейшие исследования доказали роль хронических воспалительных заболеваний половых органов женщины, особенно в подростковом и детском возрасте, в формировании синдрома поликистоза. Хронически текущее воспаление дистрофически изменяет строму яичниковой ткани, что приводит к снижению продукции эстрогенов и увеличении секреции андрогенов.

Инсулинорезистентность, которая приводит к отсутствию ответа тканей организма на действие инсулина. В результате данной резистентности проявляется синтез еще большего количества инсулина как компенсаторная реакция. Инсулин, а так же инсулиноподобный фактор роста увеличивает зависимый от лютеинизирующего гормона синтез андрогенов в текацитах яичников. Как результат данных патологических процессов – гиперандрогения.

Ожирение так же оказывает значительное влияние на поликистоз яичников. Жировая ткань – это внегонадный источник гиперандрогении.

Причины спкя так же кроются в предрасполагающих факторах, патологических процессах, которые могут провоцировать развитие заболевания:

• Психо-эмоциональные перегрузки, постоянное воздействие стрессовых факторов на женский организм;
• Переохлаждения либо смеша климатического пояса;;
• Соматическая патология такая, как сахарный диабет.

СПКЯ: симптомы и признаки

Что такое признаки СПКЯ? В гинекологии данная нозологическая единица встречается все чаще и чаще. Признаки СПКЯ – это характерные клинические проявления, которые патогномоничны для данного заболевания.

Симптомы и признаки поликистоза яичников достаточно разнообразны, но основной и самой неприятной проблемой при этом заболевании становится бесплодие. Своевременное обращение к врачу и выполнение всех лечебных рекомендаций увеличивает шансы пациентки забеременеть и родить ребенка при таком диагнозе.

Для данного синдрома характерны такие изменения:

Необходимо проводить грамотную и полноценную диагностику для дифференциальной диагностики СПКЯ - что это признаки именно поликистоза.

Нарушение овариально-менструального цикла, которые характеризуются такими проявлениями:

• менструальный цикл длится более чем 36 дней;
• количество менструальных циклов за год насчитывается менее восьми;
• полное отсутствие менструальных кровотечений более чем три месяца;
• менструации характеризуются затяжным течением, которые могут представляться как обильными выделениями, так и мажущими кровянистыми;
• нерегулярность овариально-менструального цикла так же может характеризовать синдром поликистозных яичников.

Повышение уровня андрогенов в крови. Высокий уровень фракций мужских половых гормонов ведет к гормональным нарушениям, которые, в дальнейшем, приводит ко всем характерным изменениям, характерным данному заболеванию. Гиперандрогения ведет к повышенному росту волос на теле женщины по мужскому типу. Появляется патологическое оволосенение лица, рук, ног, живота, а так же:

• Уменьшение молочных желез;
• Увеличение размеров клитора;
• выпадение волос на голове по типу мужской аллопеции;
• Изменение тембра голоса;

Это косвенные признаки спкя. Что это именно диагноз поликистоза стоит уточнить с помощью дополнительных диагностических мер, таких как УЗИ, гормональные исследования.

В жизни все индивидуально и если у женщины с нормальным гормональным фоном, о котором можно судить по отсутствию особенностей акушерского анамнеза, а именно наличие в анамнезе наступившей беременности, родов в срок, отсутствия проблем с зачатием и вынашиванием потомства.

Нарушения состояния кожных покровов

• Пигментация кожных покровов. Отложение меланина в характерных для мужских местах;
• возникновение угрей, сыпи в области лица, шеи;
• повышенная продукция секрета сальными железами, себорея, нарушение функции сальных желез, жирная кожа волосистой части головы.

Нарушение анатомо-функционального строения яичников

• Увеличение размеров яичника;
• Поликистозно измененные яичники – это яичники увеличенные за счет множества кистозных полостей, которые образовались в результате ановуляции и атрезии фолликула. Такие данные можно получить при помощи ультразвуковой диагностики органа.

Метаболические нарушения в виде ожирения по мужскому типу.

• быстрый набор веса за короткий период времени (около 10-15 килограмм);
• нарушения общего состояния женщины. Появление некоторых соматических патологий, таких как сахарный диабет, гипертензия, гиперхолестеринемия.
• Нарушения репродуктивной функции женщины, которые проявляются в упорном длительном бесплодии.

Признаки синдрома поликистозных яичников не ограничиваются лишь гинекологической сферой, имеются также внешние проявления данного заболевания.

Как распознать поликистоз яичников: симптомы и признаки

Первые признаки синдрома поликистозных яичников дают о себе знать в период полового созревания, а со временем только усиливаются. Основные симптомы синдрома поликистозных яичников:

• сбои в менструальном цикле, которые проявляются в период появления менархе. Могут наблюдаться длительные перерывы между менструальными кровотечениями вплоть до наступления аменореи, дисфункциональные маточные кровотечения;
• бесплодие, которое связано с отсутствием овуляции, то есть выходом яйцеклетки из фолликула при синдроме поликистозных яичников;
• гирсутизм – рост волос на коже по мужскому типу. Наблюдается у пациенток с синдромом поликистозных яичников из-за повышенного содержания в крови андрогенов (мужские половые гормоны);
• снижение тембра голоса наблюдается у некоторых женщин из-за повышенного содержания андрогенов в кровеносном русле;
• повышенная секреция сальных желез на коже лица, что приводит к ее жирности, образованию прыщей, угрей, себорейной сыпи;
• лишняя масса тела возникает практически у всех пациенток с синдромом поликистозных яичников, так же является возможной причиной развития болезни. Жировые отложения скапливаются преимущественно в области живота;
• сахарный диабет не всегда является симптомом болезни, но у некоторых женщин из-за гормональных нарушений и большого количества свободного инсулина в крови может проявиться сахарный диабет на фоне синдрома поликистозных яичников;

фиброзно-кистозная мастопатия может развиться из-за гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников, характеризуется появлением уплотнений и разрастаний соединительной ткани в области молочных желез;

• увеличение яичников и образование на них множественных кист, этот симптом хорошо виден при УЗИ контроле.
• темные пятна на коже на внутренней стороне бедер, на шее, под грудью могут наблюдаться у некоторых пациенток с синдромом поликистозных яичников.

Первичный и вторичный поликистоз яичников: симптомы и признаки

Первичная форма поликистоза проявляется у девочек с началом менструации и симптомы при СПКЯ можно разглядеть уже в подростковом возрасте. Менархе наступает в положенное время, но длительность цикла разная. С развитием заболевания нарушения цикла проявляются все отчетливее. Период от одного менструального кровотечения до другого может превышать 35 дней и более, до полугода, в конечном итоге заканчиваясь полным отсутствием менструации (аменорея).

При вторичной форме синдрома поликистозных яичников формирование менструальной функции происходит в пределах нормы. До начала заболевания пациентки имеют нормальный менструальный цикл, у них сохранена детородная функция.

Типичная форма синдрома поликистозных яичников (яичниковая): симптомы и признаки

Эта форма синдрома поликистозных яичников отличается нарушениями менструального цикла. У 70% синдром поликистозных яичников у женщин симптомы это олигоменорея – редкие и скудные менструации. У 7-9% женщин возникают дисфункциональные маточные кровотечения.

При отсутствии своевременного лечения у пациенток после 30 лет с избыточной массой тела наблюдаются длительные перерывы между менструациями (больше полугода), может развиваться вторичная аменорея. У пациенток с нормальной массой такие симптомы синдрома поликистозных яичников проявляются еще с юности.

При яичниковой форме поликистоза яичников менструальные кровотечения редкие, не обильные и короткие по времени.

Также основным симптомом при данной форме синдрома поликистозных яичников является бесплодие, которое вызвано ановуляцией.

Строение тела пациентки имеет женственные формы, при гинекологическом обследовании отмечается увеличение и уплотнение яичников. При лабораторных исследованиях выявляется снижение уровня эстрогенов и отсутствие овуляции.

Надпочечниковая форма поликистоза яичников: симптомы

При этой форме синдрома поликистозных яичников четко выражены признаки вирилизации, которая возникает из-за нарушения работы гипофиза и проявляется гирсутизмом (оволосением на лице, в области предплечья и голени), недоразвитием груди, жировой себореей на голове. При поликистоза яичников надпочечникового происхождения у женщины выражены черты фигуры, присущие мужчине, а именно широкие плечи и узкий таз.

Менструальная дисфункция проявляется в виде олигоменореи. Вероятность беременности очень мала, а если она и случается, то часто заканчивается выкидышем.

Синдром поликистозных яичников нейроэндокринной формы: симптомы и признаки

Возникает данная форма болезни из-за сбоев в работе гипоталамуса.

Менструальная дисфункция наблюдается с периода менархе. Первая менструация наступает в положенное время, но потом возникает олигоменорея или маточные кровотечения (дисфункциональные) на фоне гиперплазии эндометрия.

Симптомы синдрома поликистозного яичника это психические расстройства: раздражительность, нервозность, ухудшение сна, наблюдается повышение аппетита, нейроциркуляторная дистония (по гипертоническому типу).

У пациенток наблюдается ожирение, лишний вес сконцентрирован в области груди, плеч, нижней части живота. На кожных покровах есть растяжки розового или белого цвета.

Из-за отсутствия овуляции наблюдается бесплодие. При данной форме синдрома поликистозных яичников проявляется умеренный гипертрихоз.

Симптомы синдрома поликистозных яичников очень разнообразны, и поставить точный диагноз может только врач, опираясь на гинекологический осмотр, сбор анамнеза, лабораторные и инструментальные исследования. Пациенткам, которые наблюдают у себя симптомы синдрома поликистозных яичников необходимо обратиться к гинекологу-эндокринологу.

Синдром поликистозных яичников: клиника

Клиника спкя начинает проявляться в большинстве случаев с момента полового созревания. С течением времени данные клинические проявления начинают нарастать и усугубляться, а так же появляются новые клинические симптомы. Существуют разносторонние проявления СПКЯ. Клиника зависит от уровня гиперандрогении и может характеризоватья такой симптоматикой:

• Патологические изменения овариально-менструального цикла, которые проявляются еще с момента становления менструальной функции. Это такие нарушения как нерегулярность менструаций, длительные задержки, мажущие кровянистые выделения или дисфункциональные ювенильные маточные кровотечения. Этиология патогенез СПКЯ зависит от возраста женщины и ее общего состояния здоровья"
• Одним из главных клинических симптомов поликистоза является наличие бесплодие. Это патологическое состояние репродуктивной функции женской половой системы, которое проявляется в отсутствии наступления беременности. В данном случае из-за отсутствия овуляции.
• Ярким клиническим проявлением синдрома поликистозных яичников является гирсутный синдром. Чтобы его выявить достаточно просто внимательно взглянуть на женщину. Отмечается повышенный рост волос по мужскому типу на лице, руках, ногах животе. Это происходит из-за повышенного количества мужских половых гормонов в крови женщины.
• Изменение интонации (тембра) голоса. Это происходит так же в следствии гиперандрогении.
• Появление повышенной продукции секрета сальных желез на лице, волосистой части головы.
• Выявление угревой сыпи – акне.
• Ожирение по мужскому типу. Если женщина за короткий промежуток времени набрала около 10 килограмм, стоит задуматься и обратиться к доктору для выяснения причин такого состояния.
• Наличие фиброзно – кистозной мастопатии, уменьшение молочных желез так же может говорить о наличии поликистозных яичников.

Этиология синдрома поликистозных яичников представляет собой патологическое изменение деятельности эндокринной системы, сопровождающееся нарушениями менструального цикла, повышением уровня мужских половых гормонов, хронической ановуляцией, сбоями в работе коры надпочечников, гипофиза и гипоталамуса. Заболевание синдром поликистозных яичников имеет неопухолевую природу и в определенных кругах известно под названием синдрома Штейна-Левенталя. Практически каждая третья пациентка, которая обращается к эндокринологу, страдает от синдрома поликистозных яичников.

По данным ВОЗ, синдром поликистозных яичников является заболеванием, распространенность которого во всем мире составляет около 5-6%. В группу риска входят женщины в возрасте от 20 до 45 лет, но чаще всего синдром поликистозных яичников возникает между 25 и 30 годами.

Этиология и патогенез

Патогенез патологии носит спонтанный характер, но основным фактором способствующим зарождению заболевания, остается наследственная предрасположенность. Многочисленные исследования ученых позволяют сделать вывод о том, что повышение выработки мужских половых гормонов связано с чрезмерной концентрацией инсулина, которая, в свою очередь, связана с избыточным весом. Поэтому специалисты рекомендуют придерживаться единственного способа, позволяющего снизить риск заболевания, а именно, поддержания нормального веса.

Кроме инсулиновой гипотезы развития синдрома Штейна-Левенталя, есть два других варианта:

• периферическое происхождение. В данном случае речь идет патологических изменениях в работе коры надпочечников;
• центральная концепция происхождение синдрома поликистозных яичников. Специалисты не исключают, что повышение уровня андрогенов связано с гиперактивностью передней части гипофиза.

Механизм зарождения заболевания, связанный с избытком инсулина, считается современной и наиболее вероятной гипотезой.

Механизм нарушений, который происходит в яичниках, сопровождается гиперплазией стромы. Дополнительным усложнением является склерозирование капсулы, вызванное патологическим влиянием андрогенов, а также атрезия фолликулярного аппарата.

В результате происходит увеличение яичников в размерах. Этот признак не является диагностическим при рассматриваемом заболевании, но, по мнению специалистов, является наиболее характерным. При синдроме поликистозных яичников наблюдается симметричное и, чаще всего, двухстороннее увеличение яичников.

При заболевании изменения происходят на уровне гипоталамуса. Наблюдается стероидогенез. В клинической форме у пациенток происходят нарушения цикла менструаций. Приблизительно 6-10 девушек из ста страдают от маточных кровотечений, которые носят ациклический характер.

Патогенез заболевания характеризуется также снижением СССГ в печени пациенток. Уменьшение уровня глобулина, которое у представительниц женского пола приблизительно в 2-3 раза выше, чем у мужчин, вызывает активность свободных андрогенов. В итоге, гиперандрогения приобретает стойкий характер.

СПКЯ и психосоматика

Учеными давно доказана связь психологического состояния женщины с СПКЯ. Психология играет значимую роль в этиопатогенезе данного заболевания. Нарушения психического равновесия происходит как результат:

• Постоянного лечения и приема препаратов;
• Бесплодия как диагноза или страха такового;
• Переживаний на счет своего внешнего вида и женской привлекательности, которая теряется в следствии клинической симптоматики поликистоза.

Эти пациентки входят в группу риска по развитию дисфорических расстройств и депрессивных состояний. В результате данных фактов лечение должно быть комплексным, то есть направлено как на коррекцию гормональных нарушений, так и на борьбу с психологической дисфункцией.

У таких пациенток в перечень обязательных обследований должны входить консультация психолога и психиатра.

при постоянном воздействии стрессовых факторов нарушается нейроэндокринная регуляция овариально-менструального цикла. Это связано с тем, что высшим уровнем контроля репродуктивной системы является головной мозг, а именно гипоталамо-гипофизарная система. В результате воздействия неблагоприятных психологических факторов нарушается каскадный ритм выработки гормонов репродуктивной системы, нарушается функционирование всех звеньев в цепи овариально- менструального цикла.

Так же психосоматика СПКЯ объясняется путем воздействия депрессивных расстройств, патологических тревожных состояний на эндокринную функцию. В результате такого состояния в крови увеличивается количество кортизола, вещества, вырабатывающегося в ответ на стрессовые воздействия. Отсутствие положительных эмоций, депрессивные расстройства ведут к снижению синтеза допамина, который опосредованно влияет на секрецию прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла.

Классификация СПКЯ

В научной литературе указаны различные классификации поликистоза. В современной медицине выделяют разнообразные формы СПКЯ. Типы поликистоза делят на основании этиологического фактора, причины гиперандрогении.

Сейчас рассмотрим самые основные из них.

Виды СПКЯ:

По этиологическому фактору поликистоз яичников делится на:

Первичный СПКЯ. Классификация основана на патогенетическом механизме данной нозологии. спкя первичный - это патологическое состояние, которое возникает в результате первичной дисфункции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Причинами данных нарушений могут быть врожденные пороки развития (врожденный спкя), последствия осложненных родов.

Вторичный СПКЯ - формы данного синдрома, которые образовались на фоне уже имеющихся эндокринопатий – патологических состояний органов внутренней секреции организма. Это такие патологии как адреногенитальный синдром, синдром Иценко-Кушинга, повышенном уровне пролактина – гиперпролактинемии. СПКЯ вторичный так же возникает на фоне черепно-мозговых травм, воздействия инфекционных агентов на головной мозг. Эта классификация не принимается многими учеными. Так как, по их мнению, в причинах поликистоза яичников всегда есть какая-то первичная причина, даже если это дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Поэтому деление на первичный и вторичный некорректно для этого патологического состояния. И, зачастую, первичный синдром поликистозных яичников выставляется при невозможности установить причину такого состояния.

В современной научно-медицинской среде принята классификация, которая выделяет такие типы СПКЯ:

• Яичниковая форма синдрома поликистозных яичников (типичная), то есть гиперандрогения (повышение фракций мужских половых гормонов) имеет яичниковый генез. Андрогены, их большое количество, вырабатываются в текацитах стромы яичника;
• Центральный тип поликистоза яичников – причина повышенного синтеза андрогенов находится в головном мозге;
• Надпочечниковая форма – именно надпочечники обеспечивают этиологию синдрома. Данная форма относится к клиническим проявлениям адреногенитального синдрома. Это птаолологическое состояние, при котором генетически нарушен фермент, необходимый для образования кортизола. В результате данного дефекта по средствам обратной связи, недостаток кортизола стимулирует избыточную продукцию адренокортикотропного гормона. Соответственно, увеличенное количество АКТГ ведет к неизбежному увеличению синтеза андрогенов. В результате такой формы гиперандрогении и возникают клинические проявления, характерные для синдрома поликистозных яичников.

Смешанная форма – совокупность факторов как яичникового, так и надпочечникового генеза.

Различные формы характеризуются разнвми причинами СПКЯ. Виды поликистоза и их характеристики:

• Типичный синдром поликистозных яичников характеризуется повышенной продукцией фракций мужских половых гормонов – андрогенов, которые синтезируются в избыточном количестве в самой ткани яичников. Это может происходить за счет гормонопродуцирующих новообразований яичников. При лечении таких форм синдрома поликистозных яичников необходимы либо консервативные методы гормональной терапии, либо хирургические методы элиминации данных патологических образований.
• Центральная вид поликистозных яичников берет свое начало на высшем уровне регуляции овариально-менструального цикла – в головном мозге. Характеризуется этиологическим фактором в виде нарушений в работе гипоталамо-гипофизарной системы. При этом происходит либо повышенный синтез гонадолиберинов и вследствии этого повышается выработка лютеинизирующего гормона, под влиянием которого происходит образование андрогенов в тека клетках яичника, либо самостоятельный ограниченный повышенный синтез ЛГ. Такие состояния могут быть связаны с черепно-мозговыми травмами, инфекционными заболеваниями, опухолями головного мозга.
• Смешанный вид данного синдрома характеризуется повышенной секрецией андрогенов как в надпочечниках, так и в текацитах яичников.
• Синдром поликистозных яичников – это сложный симптомокомплекс, этиологию которого в большинстве случаев довольно сложно установить. Это требует не только таких функциональных методов как ультразвуковая диагностика, а и гормональных исследований, но и компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Еще одной классификацией является следующее разделение поликистозных яичников:

• Истинные формы синдрома представляют собой группу патологических процессов, которую объединяет общая причина – это генетически обозначенная патология ферментных систем яичников.
• Вторичные формы данного синдрома – это все типы синдрома поликистозных яичников, причиной которых являются различные патологические состояния, за исключением генетически детерминирующих факторов. В данную группу входят и опухоли головного мозга, и инфекционные поражения, и надпочечниковые формы заболевания, а так же яичниковые формы гиперандрогении.
• Существует классификация данного синдрома, которая в основе содержит размерные характеристики яичника. Выделяют такие виды синдрома:
• Первый тип синдром поликистозных яичников – для этого синдрома характерно увеличение размеров яичниковой ткани.
• Второй тип синдрома поликистозных яичников – не характеризуется их значительным увеличением.

Этой классификацией в нашей стране практически не пользуются. Она распространена во множестве европейских стран.

И, конечно же, признанная всеми медиками мира, Международная классификация болезней 10 пересмотра. В данной классификации синдром поликистозных яичников зашифрован так:

E28.2 – синдром поликистозных яичников. Именно в эту группу включен этот синдром – синдром Штейна-Левенталя.

Синдром поликистозных яичников – самая распространенная гормонально-репродуктивная патология, диагностирующаяся у женщин репродуктивного возраста. Недуг характеризуется структурным изменением яичников, гормональной дисфункцией, эндокринным бесплодием.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

В 2003 году на Роттердамском консенсусе были установлены критерии диагностики поликистозная яичников. Согласно принятым положениям, СКПЯ констатируется исходя из таких показателей: наличие в анамнезе олигоменореи и гиперандрогении, эхографических признаков. Двух и трех факторов достаточно, чтобы установить диагноз «синдром поликистоза яичников».

Анамнез

После обращения женщины в клинику, врач первым делом должен изучить анамнез. Чаще всего первые признаки синдрома поликистозных яичников проявляются еще в пубертатный период. Нерегулярные менструации (нарушение становления менструальной функции) позволяют установить первичный или вторичный тип заболевания.

Нарушения в виде олигоменореи, вторичной аменореи, менометроррагии могут указывать на ановуляцию, которая при хроническом протекании способна стать причиной первичного бесплодия.

Также подтверждением наличия СКПЯ могут быть:

• гирсутизм;
• гипертрофия клитора;
• дефеминизация фигуры;
• снижение тембра голоса (требует исключения онкологии);
• ожирение.

Эти факторы выявляются при первичном осмотре, опросе пациентки. И дают предположение на наличия синдрома поликистоза яичников. Для уточнения заболевания, ее формы, сложности протекания, врач назначает дополнительные обследования.

Получить бесплатную консультацию врача

Оставьте заявку, наш координатор ответит на все интересующие Вас вопросы и запишет на прием в удобное для Вас время.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), также известный как гиперандрогенная ановуляция (ГА) или синдром Штейна-Левенталя, представляет собой набор симптомов, который вызван гормональным дисбалансом у женщин. Симптомы включают в себя: нерегулярный менструальный цикл или полное его отсутствие, меноррагию, избыточное количество волос на теле и лице, акне, боль в области таза, проблемы с зачатием, области толстой, более тёмной, шершавой кожи . Связанные с этим синдромом состояния включают в себя сахарный диабет 2 типа, ожирение, обструктивное сна, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства настроения и рак эндометрия. СПКЯ вызван комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды. Факторы риска включают в себя ожирение, отсутствие физической активности, наличие родственников с таким состоянием. Диагностирование базируется на присутствии двух из трёх следующих признаков: отсутствие овуляции, высокий уровень андрогенов, а также кисты яичников. Кисты могут обнаруживаться с помощью ультразвука. Другие условия, которые способствуют таким симптомам, включают в себя гиперплазию надпочечников, гипотиреоз и гиперпролактинемию . СПКЯ полностью не лечится. Лечение может включать изменения образа жизни, такие как снижение массы тела и физические нагрузки. Противозачаточные таблетки могут помочь улучшить регулярность менструаций, бороться с лишними волосами и акне. Метморфин и антиандрогены также могут помочь. Также могут использоваться другие типичные препараты для лечения акне, а также методы удаления волос . Усилия по улучшению фертильности включают снижение массы тела, использование кломифена или метморфина. Экстракорпоральное оплодотворение используется некоторыми людьми в тех случаях, когда другие методы не являются эффективными . СПКЯ является наиболее распространённым эндокринным расстройством среди женщин в возрасте от 18 до 44 лет. Он поражает около 5-10% женщин этой возрастной группы. Он является одной из главных причин проблем с фертильностью. Наиболее ранее упоминание этого заболевание датируется 1721 годом в Италии .

Признаки и симптомы

Выделяют следующие общие симптомы СПКЯ:

У азиатов, поражённых СПКС, реже развивается гирсутизм, нежели у представителей других этнических групп.

Причины

СПКЯ представляет собой гетерогенное расстройство без конкретной причины, которое его вызывает . Существуют убедительные доказательства того, что заболевание является генетическим. Такими доказательства являются семейная кластеризация случаев, большая вероятность проявления заболевания у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами, а также наследуемость эндокринных и метаболических особенностей СПКЯ . Генетический компонент, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой генетической пенетрантностью, но с переменной экспрессивностью у женщин; это означает, что у каждого ребёнка существует 50% вероятность унаследования предрасполагающего генетического варианта от родителя . Генетический вариант может наследоваться от отца или матери, и он также может передаваться как сыновьям (у которых он будет протекать бессимптомно либо затем проявится в виде раннего облысения и / или повышенной волосатости), так и дочкам, у которых он будет проявляться в качестве СПКЯ. Аллели, по-видимому, проявляются сами, по крайней мере, в виде повышенных уровней андрогенов, секретируемых клетками слизистой оболочки овариальных фолликулов от женщины с аллелями. Конкретный поражаемый ген не был выявлен. Тяжесть симптомов СПКЯ, по-видимому, в значительной степени определяется такими факторами, как ожирение. СПКС имеет некоторые аспекты метаболического расстройства, так как его симптомы являются зачастую обратимыми. Даже если считать синдром гинекологической проблемой, то он состоит из 28 клинических симптомов. Даже если предположить, что само название говорит о том, что яичники являются основой патологии заболевания, кисты являются симптомом, а не причиной болезни. Некоторые симптомы СПКЯ будут сохраняться даже тогда, когда будут удалены оба яичника; заболевание может проявиться даже тогда, когда кисты отсутствуют. Первое описание заболевания было проведено в 1935 году Штейном и Левенталем; были выявлены критерии диагностики, симптомы и причинные факторы, которые стали предметом обсуждения. Гинекологи зачастую рассматривают заболевание как гинекологическую проблему, при которой яичники являются главным поражаемым органом. Тем не менее, недавние исследования рассматривают синдром в качестве мультисистемного расстройства, при котором первичной проблемой является гормональная регуляция в гипоталамусе с участием многих органов. Название СПКЯ используется тогда, когда существуют доказательства после обследования при помощи УЗИ. Понятие СПКЯ используется тогда, когда существует широкий спектр симптомов, причём кисты в яичниках обнаруживаются у 15% людей . СПКЯ может быть связан или усугубляться при воздействии во время внутриутробного периода, эпигенетических факторов, воздействии окружающей среды (особенно при промышленных эндокринных расстройствах, вызванных такими препаратами, как бисфенол А и некоторыми другими веществами), а также в случае увеличения показателей ожирения .

Диагностика

Не каждый человек с СПКЯ имеет поликистозные яичники (ПКЯ), и не каждый человек с овариальными яичниками имеет СПКЯ; хотя УЗИ органов является основным инструментом диагностики, он не является единственным. Диагностика является достаточно простой при использовании критерия Роттердама, даже тогда, когда синдром связан с широким спектром симптомов.

Определение

Используются обычно два определения:

НИЗ

В 1990 году существовало общее мнение, выработанное НИЗ и Национальным Институтом по проблемам детского здоровья и развития человека, в рамках которого предполагалось, что у женщины есть СПКЯ, если у неё отмечается наличие следующих характеристик:

нечастая, нерегулярная овуляция;

признаки избытка андрогенов (клинические или биохимические);

исключены другие расстройства, которые могут привести к нерегулярной менструации и гиперандрогении.

Роттердам

В 2003 году в Роттердаме было выработано общее мнение Европейским Обществом по вопросам репродукции человека и эмбриологии и Американским Обществом Репродуктивной Медицины, в рамках которого, для того, чтобы поставить диагноз СПКЯ, необходимо, чтобы у человека проявлялись 2 из 3 симптомов, причём они не должны быть вызваны другими причинами:

нечастая, нерегулярная овуляция или ановуляция;

избыточность андрогенов;

поликистоз яичников (в рамках гинекологического УЗИ).

Понятие, выработанное в Роттердаме, является более широким, включающим большее число женщин, в особенности тех, у которых не наблюдается избытка андрогенов. Критики утверждают, что эти данные, полученные из исследования женщин с избытком андрогенов, не обязательно будут экстраполированы на женщин без избытка андрогенов .

Общество избытка андрогенов и СПКЯ

В 2006 году общество избытка андрогенов и СПКЯ предложило ужесточение диагностических критериев до следующего списка:

избыток андрогенов;

нечастая, нерегулярная овуляция или ановуляция, или поликистоз яичников;

исключение других причин, которые приводят к избыточной выработке андрогенов.

Стандартная диагностическая оценка

Некоторые другие анализы крови являются наводящими, но не диагностическими. Отношение ЛГ (лютеинизирующего гормона) к ФСГ (фолликулостимулирующему гормону) при измерении в международных единицах, повышается у женщин с СПКЯ. Общая предельная концентрация для определения анормально высокого отношения ЛГ к ФСГ, равняется 2 к 1 или 3 к 1 при замерах на третий день менструального цикла. Клиническая картина не является очень чувствительной; отношение 2 к 1 или выше наблюдалось у менее чем 50% женщин с СПКЯ в рамках одного исследования. Достаточно часто отмечается низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны, в частности, у женщин с ожирением или избыточной массой тела. Антимюллеров гормон (АМГ) увеличивается при СПКЯ, и также являетя одним из диагностических критериев .

Сопутствующие условия

Дифференциальная диагностика

Необходимо также исследовать другие причины нерегулярной или отсутствующей менструации и гирсутизма, такие как гипотиреоз, врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит 21-гидроксилазы), синдром Кушинга, гиперпролактинемия, новообразования секреции андрогенов, а также другие расстройства гипофиза или надпочечников .

Патогенез

Поликистозные яичники развиваются тогда, когда яичники были стимулированы для выработки избыточного количества мужских гормонов (андрогенов), в частности, тестостерона или других одного или нескольких (в зависимости от генетической предрасположенности):

высвобождение избыточного лютеинизирующего гормона (ЛГ) в передней доле гипофиза;

чересчур высокие уровни инсулина в крови (гиперинсулинемия) у женщин, чьи яичники чувствительны к этому стимулу.

Синдром приобрёл такое название за счёт общего проявления во время УЗИ в виде многочисленных (поли) кист яичников. Эти «кисты» представляют собой незрелые фолликулы, а не кисты. Фолликулы развиваются из примордиальных фолликулов, однако их развитие было остановлено на ранней антральной стадии из-за нарушенной функции яичников. Фолликулы могут быть ориентированы вдоль периферии яичников, проявляясь в виде «жемчужной нити» на УЗИ. Женщины с СПКЯ испытывают повышенную частоту импульсов ГнРГ гипоталамуса, которые, в свою очередь, приводят к увеличению отношения ЛГ к ФСГ. У большинства людей с СПКЯ отмечается инсулинорезистентность и / или ожирение. Повышенные уровни инсулина приводят к аномалиям, которые отмечаются в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, что и вызывает СПКЯ. Гиперинсулинемия увеличивает частоту импульсов ГнРГ, ЛГ за счёт доминирования ФСГ, а также увеличивает выработку яичниками андрогенов, снижает скорость созревания фолликулов и связывания ГСПГ; все эти шаги участвуют в развитии СПКЯ. Инсулинорезистентность является частым проявлением у женщин с нормальной массой тела, так и избыточной массой тела. Жировая ткань содержит ароматазу, фермент, который преобразует андростендион в эстрон и тестостерон в эстрадиол. Избыток жировой ткани у полных женщин создаёт парадокс одновременного избытка адрогенов (которые ответственны за гирсутизм и маскулинизацию) и эстрогенов (которые ингибирует ФСГ за счёт негативной обратной связи). СПКЯ может быть связан с хроническим воспалением, причём в рамках некоторых исследований отмечается корреляция воспалительных медиаторов с ановуляцией и другими симптомами СПКЯ . Кроме того, отмечается наличие связи между СПКЯ и повышенным уровнем окислительного стресса. Ранее предполагалось, что избыточная выработка андрогенов при СПКЯ может быть вызвана пониженным сывороточным уровнем IGFBP-1, что, в свою очередь, увеличивает уровень свободного IGF-1, который стимулирует выработку яичниками андрогенов, однако последние исследования ставят под сомнение данный механизм . СПКЯ также связывают с конкретным подгенотипом FMR1. Исследования показывают, что женщины с гетерозиготным-нормальным / низким FMR1 имеют симптомы, напоминающие поликистозные, проявляющиеся как избыточная активность фолликулов и гиперактивность функции яичников. У трансгендерных мужчин может чаще, чем обычно, проявляться СПКЯ в связи с увеличением тестостерона, если они решили пройти гормональную терапию в рамках своего гендерного представления .

Лечение

Основные методы лечения СПКЯ включают изменение образа жизни, применение лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство. Цели лечения можно разделить на четыре категории:

Снижение уровней инсулинорезистентности;

Восстановление фертильности;

Лечение гирсутизма или акне;

Восстановление регулярной менструации и профилактика гиперплазии эндометрия и рака эндометрия.

В отношении каждой из этих областей существует множество споров относительно оптимального лечения. Одной из основных причин этого является отсутствие крупномасштабных клинических исследований по сравнению различных методов лечения. Небольшие испытаний, как правило, являются менее надёжными, и, следовательно, приводят к противоречивым результатам. Общие меры, которые помогают снизить массу тела и инсулинорезистентность, могут быть полезными для всех этих целей, так как они, как считается, воздействуют на основную причину. Так как СПКЯ, по-видимому, вызывает значительный эмоциональный дистресс, соответствующая поддержка может быть полезной .

Диета

Так как СПКЯ связан с избыточной массой тела или ожирением, успешное снижение массы тела является наиболее эффективным методом восстановления нормальной овуляции / менструации, однако многим женщинам тяжело добиться и поддерживать значительное снижение массы тела. Научный обзор от 2013 года показал связь между снижением массы тела и улучшением показателей зачатия, менструального цикла, овуляции, гиперандрогении, инсулинорезистентности, липидов, качества жизни, которые вызваны конкретно снижением массы тела вне зависимости от изменения рациона. Тем не менее, рацион на базе продуктов с низким гликемическим индексом, в которой значительную часть углеводов составляют фрукты, овощи и цельное зерно, приводят к учащению регулярного менструального цикла в сравнении с применением рациона, включающего макроэлементы в той пропорции, чтобы питание было здоровым . Дефицит может играть определённую роль в развитии метаболического синдрома, поэтому в таком случае показано лечение любого дефицита подобного типа. По состоянию на 2012 год, воздействия с использованием пищевых добавок для корректировки метаболических дефицитов у людей с СПКЯ были протестированы в рамках маленьких, неконтролируемых и нерандомизированных клинических испытаний; результаты являются недостаточными для того, чтобы рекомендовать использование каких-либо пищевых добавок .

Лекарственные препараты

Лекарственные препараты для лечения СПКЯ включают в себя пероральные контрацептивы и метморфин. Оральные контрацептивы повышают выработку глобулина, связывающего половые гормоны, который повышает уровень связывания свободного тестостерона. Это способствует снижению проявления симптомов гирсутизма, которые вызваны высоким уровнем тестостерона, регулируя возврат к нормальному менструальному циклу. Метморфин является препаратом, широко используемым при диабете 2 типа для снижения инсулинорезистентности, а также используется с нарушением инструкции по применению (в Великобритании, США и Европейском Союзе) для лечения инсулинорезистентности при СПКЯ. Во многих случаях, метморфин также поддерживает функцию яичников, производя возврат к нормальной овуляции . может использоваться в качестве препарата, обеспечивающего антиандрогенный эффект, а крем эфлорнитин для местного применения может быть использован для уменьшения количества волос на лице. Новый класс препаратов, применяемый при инсулинорезистентности, а именно, тиазолидиндионы (глитазоны), показал эквивалентный эффект в сравнении с метморфином, а метморфин показал более благоприятный профиль побочных эффектов . В 2004 году Национальный Институт по охране здоровья и клинического мастерства Соединённого Королевства рекомендовал женщинами с СПКЯ и индексом массы тела свыше 25 употреблять метморфин тогда, когда другая терапия не показала результатов . Метморфин может не быть эффективным в отношении всех видов СПКЯ, поэтому существуют споры в отношении его использования как препарата в рамках терапии первой линии. Также могут наблюдать сложности при зачатии, так как СПКЯ вызывает нарушения овуляции. Препараты, которые способствуют фертильности, включают препараты, которые индуцируют овуляцию, а именно, кломифен или леупролид. Метморфин улучшает эффективность лечения плохой фертильности при использовании его в комбинации с кломифеном . Метморфин является безопасным препаратом для использования во время беременности (категория В в США). Обзор от 2014 года показал, что использование метморфина не повышает риск большинства врождённых дефектов плода во время первого триместра .

Бесплодие

Не все женщины с СПКЯ сталкиваются с трудностью зачатия. Для тех, кто, всё же, сталкивается с этой проблемой, ановуляция или нечастая овуляция являются основной причиной. Другие факторы включают в себя изменение уровней гонадотропинов, гиперандрогенемию и гиперинсулинемию . Как и женщины без СПКЯ, женщины с СПКЯ, у которых есть овуляция, могут быть бесплодными по другим причинам, таким как непроходимость маточных труб из-за заболеваний, передающихся половым путём. Для женщин с избыточной массой тела и ановуляцией, а также с СПКЯ, потеря массы тела и изменение рациона, базирующееся, в первую очередь, на снижении потребления простых углеводов, связано с возобновлением естественной овуляции. Для женщин, у которых даже после снижения массы тела нет овуляции, в первую очередь начинают использовать препараты для индукции овуляции, а именно цитрат кломифена и ФСГ. Ранее для лечения ановуляции рекомендовалось применение метморфина, препарата, используемого при диабете, однако он, по-видимому, является менее эффективным, чем кломифен. Для женщин, у которых нет реакции на использование кломифена, а также изменение рациона и образа жизни, существуют такие варианты, как процедуры вспомогательных репродуктивных технологий, которые включают в себя контролируемую гиперстимуляцию яичников инъекциями фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) с последующим экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО). Хотя операции обычно не проводятся, поликистоз яичников может лечиться с помощью лапароскопической процедуры, называемой “бурением яичников” (прокалываются 4-10 маленьких фолликулов с помощью электрокоагуляции, лазера или биопсии), что часто приводит к возобновлению спонтанных овуляций или овуляций после адъювантного лечения кломифеном или ФСГ (клиновидная резекция яичников более не используется из-за многочисленных осложнений, таких как спайки, а также многочисленных эффективных лекарственных препаратов). Тем не менее, существуют опасения касательно долгосрочных эффектов “бурения яичников” в отношении функции яичников .

Гирсутизм и акне

При необходимости (например, у женщин детородного возраста, которым нужна контрацепция) используются стандартные противозачаточные таблетки, которые зачастую являются эффективными в снижении проявления гирсутизма. Прогестероны, такие как норгестрел и левоноргестрел, не рекомендуются к использованию из-за их андрогенных эффектов . Другие препараты с антиандрогенными эффектами включают в себя флутамид, спиронолактон, который может смягчить проявления гирсутизма. Метморфин также может уменьшить проявление гирсутизма, возможно, за счёт снижения инсулинорезистентности; вещество часто используется при таких состояниях, как инсулинорезистентность, диабет, ожирение, что делает его более функциональным. Эфлорнитин представляет собой препарат, который наносится на кожу в форме крема, действуя напрямую на фолликулы волос, замедляя тем самым их рост. Он обычно применяется на лице. Ингибиторы 5-альфа редуктазы (например, и ) также могут использоваться; они работают за счёт блокирования превращения тестостерона в (последний отвечает за изменения роста волос и андрогенное акне). Хотя эти вещества показали значительную эффективность в клинических испытаниях (в форме оральных контрацептивов у 60-100% людей), снижение роста волос может быть недостаточным для предотвращения социального смущения из-за гирсутизма или неудобства из-за необходимости частого выщипывания волос или их бритья. Каждый человек по-своему реагирует на лечение. Обычно следует пробовать другие методы лечения, если предыдущий не сработал, так как каждый метод в разной степени проявляет эффективность в отношении каждого человека.

Нерегулярные менструации и гиперплазия эндометрия

Если фертильность не является основной целью, менструация, как правило, регулируется с помощью противозачаточных таблеток. Целью регулирования менструального цикла, в основном, является убеждение женщины в своей благополучности; нет конкретных медицинских требований для регулярных менструальных циклов, пока они происходят достаточно часто. Если регулярный менструальный цикл не требуется, тогда терапия для лечения нерегулярного цикла более не требуется. Большинство экспертов утверждают, что если менструальные кровяные выделения происходят, по крайней мере, каждые три месяца, и это значит, что эндометрий (слизистая оболочка матки) выделяется достаточно часто для избегания повышенного риска аномалий эндометрия или рака . Если менструация происходит реже или вообще отсутствует, то рекомендуется прогестероновая заместительная терапия. Альтернативой является пероральное употребление прогестерона интервалами (например, каждые три месяца) с целью вызвать предсказуемой менструальное кровотечение.

Нетрадиционная медицина

Существует недостаточно свидетельств, чтобы сделать выводы об эффективности D-хироинозитола. Мио-инозитол, тем не менее, является эффективным в соответствии с данными систематического обзора . Существуют предварительные данные, однако не очень высокого качества, в отношении применения иглоукалывания при СПКЯ .

Прогноз

Диагноз СПКЯ предполагает повышенный риск следующих состояний:

Ранняя диагностика и лечение могут снизить риск некоторых проявлений, например, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Риск рака яичников и молочной железы в целом не показал значительного увеличения.

Эпидемиология

Распространённость СПКЯ зависит от выбранных диагностических критериев. Всемирная Организация Здравоохранения оценивает, что он поражает около 116 миллионов женщин по всему миру (данные за 2010 год) или 3,4% всех женщин . Одно из исследований на базе критериев, выработанных в Роттердаме, показало, что около 18% женщин страдало от СПКЯ, причём 70% из них не знали о своём диагнозе.

Одно исследование, проведённое в Великобритании, показало, что риск развития СПКЯ был выше у лесбиянок, нежели у гетеросексуальных женщин . Тем не менее, два последующих исследования показали, что данное утверждение о женщинах с СПКЯ и сексуальной ориентацией не подтвердились. Поликистозные яичники отмечаются у 8-25% нормальных женщин при прохождении УЗИ . У 14% женщин, принимающих оральные контрацептивы, также были найдены поликистозные яичники. Кисты яичников также являются общим побочным эффектом применения внутриматочных противозачаточных средств (ВПС).

История

Данное состояние было впервые описано в 1935 году американскими гинекологами Ирвингом Ф. Штейном старшим и Майклом Л. Левенталем, в честь которых синдром и был назван синдромом Штейна-Левенталя. Самое раннее опубликованное описание человека, у которого, как затем выяснилось, был СПКЯ, было проведено в 1721 году в Италии. В 1844 году были описаны связанные с кистами изменения в яичниках.

Названия

Другими названиями этого синдрома являются: поликистозное расстройство яичников, функциональный гиперандрогенизм яичников, гипертекоз яичников, синдром склеротических яичников, а также синдром Штейна-Левенталя. Последний вариант является оригинальным названием, он используется и сегодня; в целом, данный синдром принято применять к женщинам, у которых отмечается наличие следующих симптомов вместе: аменорея с бесплодием, гирсутизм и увеличенные поликистозные яичники. Наиболее распространённые названия этого синдрома происходят от простых проявлений в рамках клинической картины и включают в себя сочетание “поликистозные яичники”. Поликистозные яичники обладают аномально большим числом развивающихся яйцеклеток вблизи их поверхности, которые выглядят, как большое количество маленьких кист или нити жемчуга.

:Tags

Список использованной литературы: