Бронхиальная астма и артериальная гипертензия лечение. Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем - стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй - с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий - с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени - норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой - имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз - кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС - дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие - не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие - нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации - один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого - неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА - одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь - ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды - наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Бронхиальная астма и нарушения ритма сердца

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии.

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма - 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Выводы

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

У больных бронхиальной астмой часто наблюдается повышение артериального давления (АД), возникает гипертония. Чтобы нормализовать состояние пациента, врачу необходимо внимательно подбирать при астме таблетки от давления. Многие препараты, применяемые в лечении гипертензии, могут спровоцировать приступы удушья. Терапия должна проводиться с учётом двух заболеваний, чтобы избежать осложнений.

Причины появления астмы и артериальной гипертонии разные, факторы риска, особенности течения заболеваний не имеют общих признаков. Но часто на фоне приступов бронхиальной астмы у больных наблюдается повышение давления. По статистике такие случаи частые, происходят регулярно.

Становится ли бронхиальная астма причиной развития гипертензии у больных, или это два параллельных заболевания, развивающихся самостоятельно? Современная медицина имеет два противоположных мнения относительно вопроса взаимосвязи патологий.

Одни врачи говорят о необходимости установления у астматиков с повышенным давлением отдельного диагноза - пульмоногенная гипертензия.

Медики указывают на прямые причинно-следственные связи между патологиями:

• у 35% астматиков развивается артериальная гипертензия;
• во время астматического приступа АД резко повышается;
• нормализация давления сопровождается улучшением астматического состояния (отсутствие приступов).

Приверженцы этой теории считают астму главным фактором развития хронического лёгочного сердца, вызывающего стабильное повышение давления. По статистике у детей, имеющих бронхиальные приступы, такой диагноз возникает намного чаще.

Вторая группа врачей говорит об отсутствии зависимости и связи между двумя заболеваниями. Болезни развиваются отдельно одна от другой, но их наличие влияет на постановку диагноза, эффективность лечения, безопасность препаратов.

Независимо от того, существует ли взаимосвязь бронхиальной астмы и гипертензии, наличие патологий следует учитывать для выбора правильного курса лечения. Многие таблетки, снижающие давление, противопоказаны пациентам-астматикам.

Теория о пульмоногенной гипертензии связывает развитие гипотонии при бронхиальной астме с недостатком кислорода (гипоксией), который возникает у астматиков во время приступов. Какой механизм появления осложнений?

1. Нехватка кислорода пробуждает сосудистые рецепторы, что становится причиной увеличения тонуса вегетативной нервной системы.
2. Нейроны увеличивают активность всех процессов в организме.
3. Повышается количество вырабатываемого в надпочечниках гормона (альдостерона).
4. Альдостерон вызывает повышенную стимуляцию стенок артерий.

Этот процесс становится причиной резкого увеличения артериального давления. Данные подтверждены клиническими исследованиями, проводимыми во время приступов бронхиальной астмы.

При длительном периоде заболевания, когда лечение астмы проводится сильнодействующими препаратами, это становится причиной нарушений в работе сердца. Правый желудочек перестаёт нормально функционировать. Такое осложнение называется синдромом лёгочного сердца и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Гормональные средства, применяемые в лечении бронхиальной астмы для помощи в критическом состоянии, также способствуют повышению давления у больных. Уколы с глюкокортикоидами или пероральные препараты при частом употреблении нарушают работу эндокринной системы. Следствием становится развитие гипертензии, сахарного диабета, остеопороза.

Бронхиальная астма может вызывать артериальную гипертензию сама по себе. Основной причиной развития гипертонии становятся препараты, применяемые астматиками для купирования приступов.

Существуют факторы риска, при которых чаще наблюдается повышение давление у больных астмой:

• лишний вес;
• возраст (после 50 лет);
• развитие астмы без эффективного лечения;
• побочные действия препаратов.

Некоторые факторы риска можно устранить, скорректировав образ жизни и следуя рекомендациям лечащего врача по приёму медикаментов.

Выбор лекарства от гипертонии при бронхиальной астме зависит от того, что провоцирует развитие патологии. Врач проводит тщательный опрос пациента для того, чтобы установить, как часто случаются приступы удушья и когда наблюдается повышение давления.

Возможны два варианта развития событий:

• АД растёт во время астматического приступа;
• давление не зависит от приступов, постоянно повышенное.

Первый вариант не требует специального лечения гипертензии. Существует необходимость устранить приступ. Для этого врач подбирает противоастматическое средство, указывает дозировку и продолжительность его использования. В большинстве случаев ингаляции с помощью баллончика купируют приступ, снижают давление.

Если увеличение АД не зависит от приступов и ремиссии бронхиальной астмы, необходимо подобрать курс лечения от гипертонии. При этом препараты должны быть максимально нейтральными по наличию побочных эффектов, не вызывающими обострение основного заболевания астматиков.

Существует несколько групп лекарственных средств, применяемых в лечении артериальной гипертонии. Врач выбирает препараты, которые не наносят вреда дыхательной системе пациента, чтобы не осложнить течение бронхиальной астмы.

Ведь разные группы медикаментов имеют побочные эффекты:

1. Бета-адреноблокаторы вызывают спазм тканей в бронхах, нарушается вентиляция лёгких, увеличивается одышка.
2. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) провоцируют сухой кашель (возникает у 20% принимающих их пациентов), одышку, усугубляющие состояние астматиков.
3. Диуретики вызывают снижение уровня калия в сыворотке крови (гипокалиемию), увеличение углекислого газа в составе крови (гиперкапния).
4. Альфа-адреноблокаторы увеличивают чувствительность бронхов к гистамину. При оральном употреблении практически безопасные препараты.

В комплексном лечении важно учесть влияние средств, купирующих астматический приступ, на появление гипертензии. Группа бета-адреномиметиков (Беротек, Сальбутамол) при длительном употреблении провоцируют повышение АД. Врачи наблюдают такую тенденцию после увеличения дозы вдыхаемого аэрозоля. Под его воздействием происходит стимуляция мышц миокарда, что вызывает увеличение сердечного ритма.

Приём гормональных препаратов (Метилпреднизолон, Преднизолон) вызывает нарушение кровотока, увеличивает напор потока на стенки сосудов, что вызывает резкие скачки АД. Аденозинергические средства (Аминофиллин, Эуфиллин) приводят к нарушению сердечного ритма, вызывая повышение давления.

• снижение симптомов гипертензии;
• отсутствие взаимодействия с бронхолитиками;
• антиоксидантные характеристики;
• снижение способности к образованию тромбов;
• отсутствие противокашлевого эффекта;
• препарат не должен влиять на уровень кальция в крови.

Препараты группы антагонистов кальция отвечают всем требованиям. Проведённые исследования показали, что эти средства не нарушают работу дыхательной системы даже при регулярном использовании. Врачи используют блокаторы кальциевых каналов в комплексной терапии.

Существует две группы препаратов такого действия:

• дигидропиридиновые (Фелодипин, Никардипин, Амлодипин);
• недигидропиридиновые (Изоптин, Верапамил).

Чаще используются медикаменты первой группы, они не увеличивают частоту сердечных сокращений, что является важным преимуществом.

В комплексной терапии также применяются мочегонные препараты (Лазикс, Урегит), кардиоселективные средства (Конкор), калийсберегающая группа препаратов (Триампур, Верошпирон), диуретики (Тиазид).

Выбор медикаментозных средств, их формы, дозировки, частоты применения и длительности употребления может осуществлять только врач. Самостоятельное лечение грозит развитием тяжелых осложнений.

Особенно аккуратно подбирать курс лечения необходимо астматикам с «синдромом лёгочного сердца». Врач назначает дополнительные диагностические методы, для того чтобы оценить общее состояние организма.

Народная медицина предлагает широкий выбор методов, которые помогают снизить частоту появления астматических приступов, а также понизить АД. Целебные сборы трав, настойки, растирания уменьшают болевые ощущения во время обострения. Использование средств народной медицины также необходимо согласовать с лечащим врачом.

Больные бронхиальной астмой могут избежать развития артериальной гипертензии, если будут следовать рекомендациям врача относительно лечения и образа жизни:

1. Снимать приступы удушья местными препаратами, уменьшая воздействие токсинов на весь организм.
2. Проводить регулярный контроль частоты пульса и АД.
3. При появлении нарушений сердечного ритма или стабильном повышении давления обращаться к врачу.
4. Делать кардиограмму два раза в год для своевременного выявления патологий.
5. Принимать поддерживающие препараты в случае развития хронической гипертензии.
6. Избегать увеличенных физических нагрузок, стрессов, провоцирующих перепады давления.
7. Отказаться от вредных привычек (курение усугубляет астму и гипертонию).

Бронхиальная астма не является приговором и прямой причиной развития артериальной гипертонии. Своевременно поставленный диагноз, корректный курс лечения, учитывающий симптомы, факторы риска и побочные явления, профилактика осложнений позволят пациентам с астмой прожить много лет.

источник

• пожилой возраст;
• ожирение;
• прием медикаментов, имеющих побочное действие в виде гипертензии.

Особенностями течения гипертензии на фоне бронхиальной астмы является повышенный риск развития осложнений в виде нарушений мозгового и коронарного кровообращения, сердечно-легочной недостаточности. Особенно опасно то, что у астматиков недостаточно снижается давление в ночное время, а в период приступа возможно резкое ухудшение состояния в виде гипертонического криза.

Одним из механизмов, который объясняет возникновение гипертензии большого круга кровообращения, является недостаточное поступление кислорода из-за бронхоспазма, что провоцирует выброс сосудосуживающих соединений в кровь. При длительном течении астмы повреждается артериальная стенка. Это проявляется в виде нарушения функции внутренней оболочки и повышенной жесткости сосудов.

А здесь подробнее о неотложной помощи при сердечной астме.

• интенсивная головная боль, разлитая или ограниченная висками и затылком;
• шум в ушах; Признаки повышенного давления
• тяжесть в голове;
• головокружение;
• ощущение постоянной слабости;
• быстрая утомляемость;
• тошнота;
• нарушение зрения;
• бессонница;
• учащение пульса;
• потливость;
• дрожание рук;
• онемение конечностей;
• давящие боли в области сердца.

При этом ускоряется ритм сокращений и повышается сердечный выброс. Растет систолический показатель давления и падает диастолический. Высокое пульсовое давление крови, резкая тахикардия и выброс гормонов стресса в период приступа приводят к существенному нарушению кровообращения.

источник

Таблетки от гипертонии при астме. Гипертония и бронхиальная астма. Какие продукты могут помочь снизить давление

Бронхиальная астма и гипертоническая болезнь опасны по отдельности для жизни человека, что уж говорить, если они развиваются параллельно. На самом деле такая ситуация на сегодняшний день встречается достаточно часто. Трудно сказать, какое именно заболевание провоцирует другое. Хотя врачи отмечают, что обычно бронхиальной астме предшествует неправильный прием препаратов, которые должны снижать давление.

Гипертензия и астма должны лечиться только специалистом. Во-первых, такой врач сможет правильно проанализировать ситуацию и направить пациента на необходимые обследования. Во-вторых, ориентируясь на результаты, врач назначает препараты для борьбы с гипертензией и бронхиальной астмой.

Что касается лечения, то тут могут применяться препараты следующих категорий, которые имеют свои побочные действия:

Данные лекарства могут вызывать обструкцию бронхов у больных астмой, а также провоцировать реактивность дыхательных путей, из-за чего происходит блокировка лечебного эффекта от ингаляций и пероральных препаратов. Бета-адреноблокаторы не являются абсолютно безопасными медикаментами, поэтому даже глазные капли из такой категории могут привести к обострению астмы или гипертонической болезни.

К большому сожалению, даже несмотря на достижения современной медицины, нет еще точного мнения, из-за чего использование данной группы может спровоцировать бронхоспазм. Тем не менее считается, что в такой ситуации главным фактором являются нарушения в парасимпатической системе организма.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);

Что касается побочных эффектов, то тут чаще всего возникает сухой кашель, при этом такой симптом обычно возникает из-за раздражения верхних дыхательных путей. По наблюдениям врачей, больные бронхиальной астмой чаще здоровых имеют такое последствие, как кашель.

Кроме того, могут наблюдаться одышка, удушье и гипертоническая болезнь, соответственно, сама астма может обостриться. На сегодняшний день специалисты редко назначают ингибиторы АПФ больным при бронхитах, особенно обструктивных форм. Но на самом деле любая болезнь дыхательной системы может лечиться посредством данной категории лекарств, главное, чтобы врач грамотно подобрал препарат. Пациент обязан быть осведомленным о потенциальных побочных эффектах. Но все же лучше будет, если недуг лечить антагонистами рецепторов ангиотензина ІІ.

Данная группа отлично подходит астматикам, но при этом может спровоцировать развитие гипокалиемии. Может развиваться и гиперкапния, которая подавляет дыхательный центр, из-за чего усиливается гипоксемия. Если при гипертонической болезни у больного отсутствуют выраженные отечности дыхательных путей, то диуретики назначаются совсем в малых дозах, чтобы дать максимальный эффект без побочных действий.

При артериальной гипертензии и астме больным зачастую назначают нифедипин и никардипин, которые относятся к дигидропиридиновой группе. Данные медикаменты помогают расслабиться мышцам трахеобронхиального дерева, подавляют высвобождение гранул в окружающие ткани, а также усиливают бронходилатирующий эффект. По многочисленным наблюдениям, лечение гипертонии антагонистами кальция не дает никаких осложнений на функции дыхания у больных астмой. Оптимальный вариант решения проблемы гипертензии - использование монотерапии или разбавление антагонистов кальция диуретиками.

Данные медикаменты используются в лечении гипертонии очень осторожно, особенно это касается наличия у пациента бронхиальной астмы. Если принимать препараты орально, то никаких изменений в бронхиальной проходимости наблюдаться не будет, но вместо этого может возникнуть проблема с реакцией бронхов на гистамин. Любое лекарство от гипертензии или бронхиальной астмы должно выписываться специалистом. Всякое самолечение может вызывать осложнения состояния здоровья, и это уже не говоря о том, что есть множество вероятных побочных эффектов.

Выше уже отмечалось, что необходимо определять, какая проблема является основной - гипертензия или астма. В предыдущем разделе уделялось внимание медикаментозному лечению гипертонии, теперь пора поговорить об.

Для того чтобы избавиться от такого заболевания, применяются следующие подходы:

• средства для внутреннего применения - травяные сборы (экстракты), витаминизированные комплексы, комплексы с микроэлементами, хлорофиллипт, препараты фармацевтики;
• народная медицина - травяные отвары и настойки;
• капли и сиропы для приема внутрь - могут быть представлены вытяжками из лечебных трав;
• средства для местного воздействия - мази, растирки, компрессы, микроорганика, вещества на основе растительных пигментов, витаминов и эфирных масел, растительные жиры и травяные настои;
• лечение астматического бронхита проводят и при помощи витаминотерапии - данные средства могут применяться орально или подкожно;
• препараты для обработки грудной клетки, тут оказывается воздействие на кожные покровы, поэтому могут использоваться травяные вытяжки, натуральные масла с макро-, микроэлементами и моновитаминами, хлорофиллипт;
• что касается внешнего воздействия, то еще можно использовать болтушку, в состав которой могут входить травяные настои, минералы, медицинские препараты, хлорофиллипт, а наносят ее не только на грудную клетку, но и на все туловище, особенно на бока;
• эмульсии и гели - применимы для местного воздействия на грудную клетку, созданы на основе растительных пигментов и жиров, травяных вытяжек, микроэлементов, витаминов А и В, моновитаминов;
• бронхиальную астму успешно лечат и при помощи лактотерапии - это внутримышечные инъекции вытяжками из цельного молока коровы, в которое добавляют сок древовидного алоэ;
• апипунктура - относительно новый метод лечения, помогает снизить проявления не только астмы, но и гипертонии;
• физиотерапия - данное лечение предполагает использование УЗТ, УВЧ, электрофореза, наружного лазерного облучения крови, магнитотерапии, магнитолазеротерапии;
• фармацевтические препараты - бронхорасширяющие, антигистаминные, отхаркивающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные, антитоксические, противовирусные, муколитики, противогрибковые и прочие медикаменты.

Как известно, артериальное давление практически у каждого человека повышается с возрастом. Однако для астматиков наличие гипертонии является прогностически неблагоприятным признаком. Такие больные нуждаются в особом внимании и в тщательно спланированной медикаментозной терапии.

Doctor/nurse checking blood pressure.

Несмотря на то, что оба заболевания патогенетически никак не связаны, было установлено, что артериальное давление при астме повышается довольно часто.

Некоторые астматики относятся к группе высокого риска развития гипертонии, а именно люди:

• Пожилого возраста.
• С повышенной массой тела.
• С тяжелым, неконтролируемым течением астмы.
• Принимающие медикаменты, провоцирующие гипертензию.

Врачи отдельно выделяют вторичную гипертонию. Именная такая форма повышенного АД чаще встречается среди больных бронхиальной астмой. Связано это с формированием у пациентов хронического легочного сердца. Развивается данное патологическое состояние за счет гипертензии в малом круге кровообращения, к этому, в свою очередь, приводит гипоксическая вазоконстрикция. Последняя является компенсаторным механизмом организма, заключающимся в меньшем снабжении кровью ишемизированных участков легких в сторону тех зон, где усиленно проходит газообмен.

Однако бронхиальная астма редко сопровождается стойким повышением давления в легочных артериях и венах. Именно поэтому вариант развития вторичной гипертензии за счет хронического легочного сердца у астматиков возможен только при наличии у них сопутствующего хронического заболевания легких (например, обструктивной болезни).

Редко бронхиальная астма приводит к вторичной гипертензии из-за нарушений в синтезе полиненасыщенной арахидоновой кислоты. А вот самая распространенная причина гипертонии у таких больных – препараты, которые длительно используются для устранения симптомов основного заболевания.

К данным медсредствам относятся симпатомиметики и кортикостероиды. Так, Фенотерол и Сальбутамол, которые применяют довольно часто, в высоких дозах способны повысить частоту сердечных сокращений и, соответственно, усилить гипоксию за счет повышения потребности миокарда в кислороде.

Стоит помнить о том, что приступ удушья при астме может вызвать транзиторное повышение давления. Это состояние является опасным для жизни больного, поскольку на фоне повышенного внутригрудного давления и застоя в верхней и нижней полых венах, нередко развивается набухание шейных вен и клиническая картина, схожая с тромбоэмболией легочной артерии. Такое состояние, особенно без своевременно оказанной медицинской помощи, может привести к летальному исходу. Также бронхиальная астма, которая сопровождается повышенным артериальным давлением, опасна развитием нарушений в мозговом и коронарном кровообращениях или сердечно-легочной недостаточностью.

[ File # csp8995671, License # 1702849 ]Licensed through http://www.canstockphoto.com in accordance with the End User License Agreement (http://www.canstockphoto.com/legal.php)
(c) Can Stock Photo Inc. / Portokalis Если у человека, страдающего бронхиальной астмой, стали регистрироваться случаи повышенного артериального давления, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к врачу. Самостоятельно выбирать таблетки от гипертонии категорически не рекомендуется, так как многие из них противопоказано принимать астматикам, ведь они могут лишь ухудшить состояние.

Определяясь с тактикой лечения, врач для начала устанавливает, есть ли связь между приступами астмы и повышением АД. Если оба этих состояния взаимосвязаны, то назначаются только препараты для купирования симптомов легочного заболевания. Если же нет – подбираются специальные медикаменты, которые устраняют признаки артериальной гипертензии. Такие лекарственные средства должны:

• Обладать антитромботической активностью.
• Проявлять антиоксидантное действие.
• Поддерживать уровень калия на должном уровне, чтобы предотвратить развитие легочной недостаточности.
• Не вызывать у больного приступы кашля.
• Не взаимодействовать с бронхолитиками.

Предпочтение отдается препаратам, которые проявляют местное, а не системное действие на организм. В качестве поддерживающей терапии, при наличии хронической гипертонии, врачом могут быть назначены диуретики (преимущественно калийсберегающие – Верошпирон, Триампур), препараты калия и магния.

Выбирать лекарство от давления при бронхиальной астме следует осторожно, обязательно с учетом побочных эффектов. Предпочтение в лечении отдают препаратам, которые не ухудшают вентиляционную способность легких.

Как уже было сказано, бронхиальная астма может прогрессировать на фоне некоторых неправильно подобранных антигипертензивных препаратов.

• Бета-адреноблокаторы. Группа медикаментов, которая усиливает обструкцию бронхов, реактивность дыхательных путей и снижает терапевтический эффект симпатомиметиков. Таким образом, препараты усугубляют течение бронхиальной астмы. В настоящее время допускается использовать селективные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Тенорик) в небольших дозах, но только строго согласно показаниям.
• Некоторые диуретики. У астматиков данная группа препаратов способна вызвать гипокалиемию, что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности. Стоит отметить, что совместный прием диуретиков с бета-2-агонистами и системными глюкокортикостероидами только усиливает нежелательное выведение калия. Также эта группа препаратов способна усиливать сгущение крови, вызывать метаболический алкалоз, в результате чего угнетается дыхательный центр, и ухудшаются показатели газообмена.
• иАПФ. Действие этих медикаментов вызывает изменения в метаболизме брадикинина, повышает содержание противовоспалительных веществ в паренхиме легких (субстанция Р, нейрокинин А). Это приводит к бронхоконстрикции и появлению кашля. Несмотря на то, что это не является абсолютным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ, предпочтение в лечении все же отдается другой группе медпрепаратов.

Еще одной группой лекарственных средств, при использовании которой необходимо соблюдать осторожность, является альфа-адреноблокаторы (Физиотенс, Эбрантил). Согласно исследованиям, они способны повысить чувствительность бронхов к гистамину, а также усилить одышку у больных бронхиальной астмой.

Какие же антигипертензивные средства все же допускается применять при бронхиальной астме?

К препаратам первой линии относят антагонисты кальция. Их делят на не- и дигидропидиновые. К первой группе относятся Верапамил и Дилтиазем, которые у астматиков используют реже при наличии сопутствующей застойной сердечной недостаточности, из-за их способности увеличивать частоту сердечных сокращений.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция (Нифедипин, Никардипин, Амлодипин) являются самыми эффективными антигипертензивными препаратами при бронхиальной астме. Они расширяют просвет артерии, улучшают функцию ее эндотелия, препятствуют формированию в ней атеросклеротических бляшек. Со стороны дыхательной системы – улучшают проходимость бронхов, уменьшают их реактивность. Наилучший терапевтический эффект был достигнут при комбинировании этих препаратов с тиазидными диуретиками.

Однако в случаях, когда у больного имеются сопутствующие тяжелые нарушения со стороны сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия), антагонисты кальция запрещены к использованию.

Еще одна часто применяемая при астме группа антигипертензивных препаратов – антагонисты рецепторов ангиотензина II (Козаар, Лориста). По своим свойствам они сходны с ингибиторами АПФ, однако, в отличие от последних, не влияют на метаболизм брадикинина и тем самым не вызывают появление такого неприятного симптома, как кашель.

Наряду с астмой, проявляются и другие болезни: аллергия, ринит, заболевания пищеварительного тракта и гипертония. Есть ли специальные таблетки от давления для астматиков, и что пациентам можно пить, чтобы не спровоцировать дыхательные проблемы? Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов: как протекают приступы, когда они начинаются и что их провоцирует. Важно правильно определить все нюансы течения болезней, чтобы назначить корректное лечение и выбрать препараты.

На этот вопрос врачи не нашли однозначного ответа. Они отмечают: люди с заболеваниями дыхательных путей действительно часто сталкиваются с проблемой повышенного давления. Но далее мнения разделяются. Одни специалисты настаивают на существовании феномена пульмоногенной гипертензии, который и вызывает приступ давления при астматической болезни. Другие же специалисты этот факт отрицают, говоря о том, что астма и гипертония - два заболевания, которые не зависят друг от друга и не связаны между собой. Но связь между болезнями подтверждается следующими факторами:

• 35% людей, имеющих заболевания дыхательных путей, страдают гипертонией;
• при приступах (обострениях) давление поднимается, а в период ремиссии нормализуется.

Различают артериальную гипертензию как симптом обострения, а также гипертонию, как болезнь, протекающую параллельно астмы. Гипертония бывает нескольких видов. Недуг разделяют по типу происхождения, течению заболевания, уровню:

По течению заболевания

Вторичная (симптоматическая)	Появляется осложнением на фоне других заболеваний.
Доброкачественная	Незаметное и длительное развитие симптомов.
Злокачественная	Развивается стремительно.
По уровню давления	Мягкая (1-я степень)	Болезнь не требует лечения медикаментами. Больному можно лишь сменить образ жизни.
	Умеренная (2-я степень)	Давление свыше 160 на 109 показателей. Применяют лекарственные методы
	Тяжелая (3-я степень)	Показатели выше 180 на 110. Давление постоянно на этом уровне. Возможно поражение других органов.

Во время приступа наблюдается повышение артериального давления.

Артериальная гипертензия при бронхиальной астме лечится в зависимости от того, что ее вызывает. Поэтому важно понять течение болезни и что ее провоцирует. Давление может повышаться в момент астматического приступа. В таком случае убрать оба симптома поможет ингалятор, который купирует приступ удушья и снимает давление. Иная ситуация, если гипертония у пациента не привязана к астматическим приступам. В таком случае лечение гипертонии должно проходить в рамках комплексного курса терапии. Течение болезни

Подходящее лекарство от давления подбирает врач, учитывая возможность формирования у больного синдрома «легочного сердца» - заболевания, при котором правый сердечный желудочек не может нормально функционировать. Гипертонию может спровоцировать прием при астме гормональных препаратов. Доктор должен отследить характер течения болезни и назначить корректное лечение.

Бронхиальная астма и повышенное давление должны лечиться под наблюдением специалиста. Только врач может назначить правильные препараты от обеих болезней. Ведь каждое лекарственное средство может иметь побочные эффекты:

• Бета-адреноблокатор может стать причиной обструкции бронхов или бронхоспазма у астматика, блокировать эффект от использования противоастматических препаратов и ингаляций.
• АПФ препарат провоцирует сухой кашель, одышку.
• Диуретик может стать причиной гипокалиемии или гиперкапнии.
• Антагонисты кальция. Согласно исследованиям, препараты не дают осложнения на дыхательную функцию.
• Альфа-адреноблокатор. При приеме могут спровоцировать неправильную реакцию организма на гистамин.

Бронхиальная астма нередко сопровождается повышенным артериальным давлением. Такое сочетание относится к неблагоприятному прогностическому признаку течения обоих заболеваний. Большинство медикаментов для лечения астмы ухудшают течение гипертензии, наблюдаются и обратные реакции, что нужно учитывать при проведении терапии.

У бронхиальной астмы и гипертонии нет общих предпосылок для возникновения – разные факторы риска, контингент пациентов, механизмы развития. Частое совместное течение заболеваний стало поводом для изучения закономерностей этого явления. Были обнаружены условия, при которых часто повышается давление у астматиков:

• пожилой возраст;
• ожирение;
• декомпенсированное течение астмы;
• прием медикаментов, имеющих побочное действие в виде.

Особенностями течения гипертензии на фоне бронхиальной астмы является повышенный риск развития осложнений в виде нарушений мозгового и коронарного кровообращения, сердечно-легочной недостаточности. Особенно опасно то, что у астматиков недостаточно снижается давление в ночное время, а в период приступа возможно резкое ухудшение состояния в виде.

Одним из механизмов, который объясняет возникновение гипертензии большого круга кровообращения, является из-за бронхоспазма, что провоцирует выброс сосудосуживающих соединений в кровь. При длительном течении астмы повреждается артериальная стенка. Это проявляется в виде нарушения функции внутренней оболочки и повышенной жесткости сосудов.

Заподозрить повышение давления крови при бронхиальной астме можно по таким клиническим проявлениям:

В самых тяжелых случаях на фоне приступа астмы и криза отмечается судорожный синдром, потеря сознания. Это состояние может перерасти в отек мозга с фатальными последствиями для пациента. Вторая группа осложнений связана с возможностью развития отека легких как из-за сердечной, так и легочной декомпенсации.

Сложность лечения пациентов с сочетанием гипертензией и бронхиальной астмы состоит в том, что большинство медикаментов для их терапии оказывают побочные действия, ухудшающие течение этих патологий.

Длительное применение бета-адреномиметиков при астме вызывает устойчивое повышение артериального давления. Так, например, Беротек и Сальбутамол, которые очень часто применяют астматики, только в низких дозах имеют избирательное действие на бета-рецепторы бронхов. При повышении дозы или частоты вдыхания этих аэрозолей стимулируются и рецепторы, расположенные в сердечной мышце.

При этом ускоряется ритм сокращений и повышается сердечный выброс. Растет и падает диастолический. Высокое пульсовое давление крови, резкая и выброс гормонов стресса в период приступа приводят к существенному нарушению кровообращения.

Отрицательным действием на гемодинамику обладают гормональные препараты из группы кортикостероидов, которые назначаются при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также Эуфиллин, приводящий к нарушениям ритма сердца.

Поэтому для терапии гипертонии при наличии бронхиальной астмы назначают препараты определенных групп.

Использование мочегонных препаратов предпочтительнее из группы петлевых – Лазикс, Урегит, а также калийсберегающих – Верошпирон и Триампур.

При назначении гипотензивных средств нужно учитывать, что бета-блокаторы приводят к спазму бронхов. Это ухудшает легочную вентиляцию и проявляется затрудненным дыханием, нарастанием одышки. Особенно это характерно для препаратов с неизбирательным действием.

Кардиоселективные средства в небольших дозах при сопутствующей тахикардии и могут быть использованы у пациентов с астмой. Наиболее безопасным для этой категории пациентов является и его аналоги.

Частым осложнением приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента становится упорный сухой. Поэтому, хотя эти медикаменты не влияют непосредственно на тонус бронхов, но приступы одышки, переходящие в удушье, нарушение дыхания существенно ухудшают самочувствие пациентов с астмой.

Формирование «Легочного сердца»

При тяжелом течении у астматиков формируется симптомокомплекс, который называется легочным сердцем . Такие больные имеют склонность к тяжелым нарушениям ритма сокращений – и, им нельзя применять антагонисты кальция, замедляющие частоту сокращений сердца.

В связи с этим всем пациентам, которые принимают гормональные препараты и пользуются аэрозолями для снятия приступа удушья, рекомендуется ежедневно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При устойчивом повышении или понижении их нужно обратиться к лечащему врачу для коррекции терапии.

Сухой кашель – это побочное действие антигипертензивных средств из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Он особенно часто возникает при применении таблеток:

• первого поколения – Энап, Каптоприл;
• постоянно и в большой дозе;
• у пациентов с повышенной чувствительностью к аллергенам;
• в пожилом возрасте;
• на фоне хронического бронхита, бронхиальной астмы;
• у курильщиков.

Установлена и наследственная предрасположенность к такой реакции. Кашель не вызывает осложнений, но существенно ухудшает качество жизни больных, вынуждает принимать препараты для его подавления. Они обычно практически не помогают, а для избавления необходима смена лекарства. При этом лучше всего будет перейти на другую группу.

Доказано, что практически не вызывают кашель препараты от давления, относящиеся к сартанам, торговые названия медикаментов:

Таблетки для астматиков для снижения артериального давления не должны сужать просвет бронхов, для этого выбирают из таких групп:

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Гипертония –довольно распространённое заболевание. Этим недугом сегодня страдают не только люди преклонного возраста, но и молодёжь. Такая тенденция объясняется довольно просто: большое количество хронических заболеваний, несвоевременное лечение, минимальная двигательная активность, неправильное питание – всё это непосредственные причины высокого давления. Какие таблетки от высокого давления нужно принимать? Чем грозит для каждого самолечение или бесконтрольный приём препаратов?

Подробнее здесь…

Как показывает медицинская практика, артериальная гипертензия – это проблема, с которой сталкивается каждый в возрасте от сорока пяти до пятидесяти лет.

Для лечения гипертонической болезни в первую очередь нужно обратиться к врачу. Он проведёт полную диагностику организма, определит причину такого явления и назначит препараты для лечения гипертонии. Начиная такое лечение, стоит помнить, что любые препараты от высокого давления нужно принимать регулярно, к любым из них организм постепенно привыкает, поэтому их действие будет ослабевать. Учитывая такие факты, нужно каждые полгода-год посещать врача, корректировать лечение, менять средства, понижающие давление, чтобы обеспечивать стабильный и надёжный эффект.

Каждый человек, начиная лечение, должен знать, что таблетки от гипертонии относятся к различным фармакологическим группам, поэтому имеют разный механизм воздействия на организм.

Какие таблетки от высокого давления могут быть назначены врачом пациенту? Все препараты, независимо от их группы и основного действующего компонента, хорошо снижают давление.

Среди основных групп, которые могут использоваться, выделяют следующие:

• диуретические (мочегонные) препараты, снижающие артериальное давление;
• расширяющие сосуды;
• препараты – антагонисты кальция;
• лекарства, которые блокируют рецепторы ангиотензина;
• нейротропные;
• лекарства-ингибиторы АПФ.

Врач может комбинировать несколько препаратов из различных групп, назначать лекарства в форме инъекций или для перорального употребления.

Обязательно средства от гипертонии сочетаются с симптоматическим лечением, включающим профилактику хронических заболеваний, таких как: нефропатия и сахарный диабет с ишемической болезнью сердца и патологией в кровообращении головного мозга.

Все лекарства, снижающие давление, имеют массу побочных действий, поэтому нужно проводить тщательную диагностику всего организма.

Препараты от гипертонии этого типа являются самыми распространёнными, их выбирают врачи и пациенты в качестве лечения либо для профилактических мероприятий. Основным положительным качеством таких препаратов является то, что их можно употреблять и дополнительно защищать внутренние органы от синдрома отмены.

Особенность средства от высокого давления этой группы заключается в начальной фазе приёма. Начало лечения – это минимальная доза, которая с каждым днём увеличивается и доводится до оптимальной. Чтобы обеспечить продолжительный и стабильный результат, необходимо принимать при высоком давлении назначенные препараты от 2 до 4 недель.

В этой группе препараты, снижающие давление, имеют такие недостатки:

• может появиться синдром «скольжения» гипотензивного эффекта. Многим не удаётся стабилизировать и контролировать этими препаратами своё артериальное давление;
• данные медикаменты могут спровоцировать сухой кашель. В таком случае выбранное средство от гипертонии должно быть незамедлительно отменено;
• в преклонном возрасте ингибиторы оказывают массу серьёзных побочных эффектов, в том числе и отёк Квинке;
• хуже снижается давление, если приём совмещён с нестероидными противовоспалительными средствами;
• данное средство эффективно помогает, но при этом задерживает калий в организме.

Данные лекарства при высоком давлении нужно с осторожностью принимать людям, у которых имеются серьёзные патологии ЖКТ. Эффективно можно снизить гипертонию только в том случае, если правильно протекают процессы биотрансформации в печени и на слизистой желудка.

Лекарственные препараты-ингибиторы АПФ нужно принимать один раз в сутки, не привязываясь к приёму пищи. Снизить давление удаётся уже через час, максимальный терапевтический эффект достигается через 6 часов и удерживается ещё 18 часов. Выход активных компонентов из организма происходит через почки, поэтому с осторожностью пьют данные препараты люди с почечной недостаточностью.

Для людей с патологиями почек и ЖКТ нужно использовать ингибиторы АПФ, которые могут выводиться и почками, и кишечником, тогда риск развития побочных действий снижается в разы.

Какие таблетки пить от высокого давления группы ингибиторов АПФ?

1. Эналаприл. Лекарствами-аналогами являются: Рениприл, Инворил, Энап, Берлиприл, Энам. Сбивать высокое давление этими лекарствами нужно не реже 2 раз в сутки, поскольку продолжительность действия ограничена.
2. Рамиприл. В качестве аналогов можно принять: Прирамил, Дилапрел, Хартил, Амприлан. Это быстро снижающие давление лекарства, которые выводятся из организма двумя путями.
3. Лизиноприл. Список аналогов: Диропресс, Лизинотон, Листрил, Диротон. Лечить гипертонию этими медикаментами можно у людей, имеющих в анамнезе заболевания печени.
4. Фозиноприл. Также можно пить аналоги: Фозинап, Фозикард, Физинотек. Медикаменты имеют 2 пути выведения.
5. Периндоприл. Этот вид лекарства от гипертонии без побочных эффектов. Его удобно принимать, не требуется вода для того, чтобы выпить его.
6. Цилазаприл. Эти таблетки быстро снижают давление, но их стоимость не всегда оправдана быстрым эффектом.
7. Капотен. Это таблетки от высокого давления быстрого действия. Их не рекомендуют принимать регулярно, но иметь в аптечке для моментального снижения высоких показателей нужно каждому гипертонику.

Что пить и как, сможет рассказать только лечащий врач.

При лечении гипертонии лекарствами этой группы действие проходит аналогично ингибиторам АПФ, поэтому многие врачи используют их как альтернативу. Многие препараты имеют такое же действие, их выпивают один раз в день независимо от приёма пищи.

Список эффективных препаратов этой группы:

1. Валсартан. Препарат быстро уменьшает давление, но при этом вызывает массу побочных эффектов. Аналогами Валсартана являются: Нортиван, Вальсакор, Сартавель, Валз.
2. Лозартан – эффективное средство для людей, страдающих подагрой. Аналоги: Лозап, Лориста, Презартан.
3. Олмесартана медоксомил – лекарства от гипертонии пожилым людям. Они производят мягкий и продолжительный эффект.
4. Кандесартан. Данные препараты от давления самые рискованные, поскольку быстро вызывают зависимость.
5. Телмисартан. Повышенное давление удаётся стабилизировать уже в продолжение часа, через 3 часа достигается максимальный терапевтический эффект.
6. Эпросартан. Для человека эти препараты являются самыми безопасными, поскольку обладают минимальными побочными действиями.

Какими лекарствами воспользоваться из этой группы? Выбирая препарат, нужно консультироваться с врачом, проходить диагностику организма, сопоставлять ожидаемый результат и побочные эффекты, которые могут образоваться после приёма.

Эта группа медикаментов имеет чёткое назначение, они разработаны для снижения давления и уменьшения частоты сердечных сокращений. Основным показанием для назначения является заболевание гипертонией на фоне тахикардии, ИБС. Если у больного в анамнезе имеется брадикардия, то побочным эффектом может быть внезапная остановка сердца.

Если у больного гипертония, лекарство вводят постепенно, начиная с минимальной дозы. Лечение этими таблетками требует постоянного контроля давления и частоты пульса. При наличии высокого артериального давления и пульса в пределах от пятидесяти до шестидесяти ударов в минуту, препараты давать запрещено.

Не пейте эти лекарства, если имеются:

• бронхиальная астма;
• ХОБЛ;
• сахарный диабет.

Все препараты этой группы увеличивают риск резкого набора массы тела больного.

Лучшее лекарство от гипертонии этого типа:

1. Метапролола тартат. Пониженное давление можно получить при помощи пролонгированного препарата – Эгилока. Суточная доза – 2 таблетки, их можно пить в любое время, делить на части.
2. Метапролола сукцинат. Аналоги: Эгилок С, Метозок. Этот препарат помогает быстро, таблетки нужно пить целыми, не разжёвывая.
3. Карведилол. Данные средства от гипертонии эффективные сосудорасширяющие. Они помогают выводить холестерин и расщеплять жировую прослойку. Принимают два раза в день после еды.

Понижение давления для пожилых людей препаратами этой группы должно проводиться с осторожностью, могут развиться серьёзные осложнения.

Какие лекарства можно принять из этой группы? Снижение артериального давления достигается путём воздействия на периферические сосуды организма, их расширение. Если понижаем давление лекарствами этой группы, то можно не беспокоиться за обменные процессы, помнить, что параллельно происходит профилактика тромбообразования и атеросклероза.

Среди самых эффективных выделяют следующие медикаменты:

1. Нифедипин. Аналоги: Фенигидин, Коринфар, Кордипин – всё это антогонисты 1 поколения. Давление без побочных эффектов понижается за 30-40 минут. Если таблетки не проглатывать, а класть под язык, то результат виден уже через 5 минут. Врачи рекомендуют препараты этого вида использовать только для быстрого снижения при высоком давлении. Что принимать дальше – это решение лечащего врача.
2. Амлодипин. Аналогов этого препарата множество, среди самых известных – Калчек, Тенокс, Нормодипин и другие. Снижение показателей давления наступает только через 1-2 часа, но при этом действие держится в продолжение суток.
3. Исрадипин. Препарат пролонгированного действия, практически не вызывает отёков, нужно принимать 2 раза в сутки.

Для больных, которые имеют в анамнезе заболевания бронхиальной системы, можно использовать Изоптин или Финоптин.

Если выбрано решение использовать в лечении комбинированные препараты, то идеальным решением станут диуретики. Какое действие они оказывают на организм? Снижение давления происходит за счёт вывода лишней жидкости из организма, но стоит помнить, что можно, помимо получения положительного результата в гипертонии, получить проблемы с потенцией у мужчин.

Какие препараты популярны в этой группе?

1. Гипотиазид. Данные таблетки рекомендовано принимать 1 раз в сутки по половине дозы. Но стоит помнить, что уменьшение жидкости может вызвать такие побочные эффекты: повышение уровня мочевой кислоты, сахара, холестерина.
2. Спиронолактон. Аналоги: Верошпилактон, Альдактон. Препарат рекомендован при проявлениях гипертензии и отёчного синдрома. Для мужчин этот препарат не рекомендован, поскольку длительное использование может вызвать увеличение молочных желёз.
3. Торасемид. Этот препарат отличается мягким действием, выведение мочи происходит в продолжение суток, поэтому на уровень калия влияния нет.

Многие препараты из перечисленных используются тогда, когда больной не знает, как понизить давление быстро. Мочегонные эффективны во время гипертонического криза.

У каждого человека хотя бы раз в жизни бывают моменты, когда происходит резкое, внезапное повышение артериального давления на фоне полного благополучия или плохого самочувствия. В таком случае нужно всегда иметь препараты, которые применяются как единичные и могут быстро снять гипертонический криз.

Среди самых эффективных выделяют следующие:

• Папаверин. Он помогает в кратчайшие сроки снять спазмы в сосудах, расширяет их. Введение возможно внутримышечно или перорально. Если самочувствие в продолжение дня не нормализируется, то можно принять таблетки 3-4 раза в сутки;
• Дибазол. Препарат также расширяет сосуды, прекрасно помогает в ситуационных моментах или при терапии курсами;
• Андипал. Препарат снижает артериальное давление, быстро справляется с головной болью, может быть эффективным при менструальных синдромах. Если женщина пила Андипал и результат не получен в продолжение полутора часов, то приём можно повторить.

После ситуативного лечения нужно в обязательном порядке обратиться к врачу и получить консультацию о состоянии организма. Возможно, что такой криз является проявлением серьёзного заболевания.

Народная медицина имеет массу действенных рецептов, которые помогают нормализовать артериальное давление. Но стоит помнить, что любой из представленных рецептов требует консультации у лечащего врача.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

1. Сок свёклы. Его разводят в равных пропорциях с водой и добавляют 1 чайную ложку мёда. Пьют такой сок 1 раз в сутки.
2. 1 раз в сутки по 100 мл можно пить настойку из боярышника. Цветки этого растения заливают кипятком в пропорции 1:10 и настаивают в продолжение 30 минут.
3. Трава пустырника в соотношении 2:10 также быстро нормализует артериальное давление. Чтобы достичь продолжительного результата, нужно пить настойку 3 раза в сутки.
4. Прекрасно и быстро снижает давление рассол из квашеной капусты.

Гипертония – это серьёзная патология, которая требует немедленной медицинской помощи. Среди большого разнообразия медикаментов правильный сможет выбрать только врач, учитывая заболевание, которое спровоцировало данную проблему. Самолечение – это всегда угроза для жизни и здоровья больного!

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический (кардиогенный или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются: дефекты сосудов, сердца; инфаркт миокарда; острая недостаточность левого желудочка, миокардит; застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз; пороки сердца с наличием затрудненности сердечных сокращений; эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный	Возникает: при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи; при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек; в период длительного повышения температуры до высоких цифр; при голодании; при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный)	Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем. Причины токсического отека легких у человека: вдыхание токсических веществ - клея, бензина; передозировка героина, метадона, кокаина; отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами; передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин); попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов; обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная аллергия пищевая, лекарственная; радиационное поражение области грудины; отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте); отравление карбонитами металлов. Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.
Инфекционный	Развивается: при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис; при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, легочной тромбоэмболии (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов - эмболом).
Аспирационный	Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический	Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый	Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный	Основные причины: внутричерепное кровоизлияние; интенсивные судороги; скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность, повышается риск заполнения их жидкостью.

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями, в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

• нарушениями системы сосудов, сердца;
• поражением сердечной мышцы при гипертонии;
• врожденными пороками сердца, системы дыхания;
• сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
• менингитом, энцефалитом;
• раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
• пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
• тромбозами глубоких вен и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени. Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

1. Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
2. По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств.
3. Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
4. Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
5. Готовят горячую ванну для ног.
6. При умении – применяют наложение на конечности жгутов, не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
7. Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
8. При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
9. При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
10. При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
11. Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Отек легких – прямая угроза жизни. Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких - причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
3. Оперативная точная диагностика.
4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений, чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов. Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние, в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Бронхиальная астма нередко сопровождается повышенным артериальным давлением. Такое сочетание относится к неблагоприятному прогностическому признаку течения обоих заболеваний. Большинство медикаментов для лечения астмы ухудшают течение гипертензии, наблюдаются и обратные реакции, что нужно учитывать при проведении терапии.

У бронхиальной астмы и гипертонии нет общих предпосылок для возникновения – разные факторы риска, контингент пациентов, механизмы развития. Частое совместное течение заболеваний стало поводом для изучения закономерностей этого явления. Были обнаружены условия, при которых часто повышается давление у астматиков:

• пожилой возраст;
• ожирение;
• декомпенсированное течение астмы;
• прием медикаментов, имеющих побочное действие в виде .

Особенностями течения гипертензии на фоне бронхиальной астмы является повышенный риск развития осложнений в виде нарушений мозгового и коронарного кровообращения, сердечно-легочной недостаточности. Особенно опасно то, что у астматиков недостаточно снижается давление в ночное время, а в период приступа возможно резкое ухудшение состояния в виде .

Одним из механизмов, который объясняет возникновение гипертензии большого круга кровообращения, является из-за бронхоспазма, что провоцирует выброс сосудосуживающих соединений в кровь. При длительном течении астмы повреждается артериальная стенка. Это проявляется в виде нарушения функции внутренней оболочки и повышенной жесткости сосудов.

Признаки повышения АД

Заподозрить повышение давления крови при бронхиальной астме можно по таким клиническим проявлениям:

В самых тяжелых случаях на фоне приступа астмы и криза отмечается судорожный синдром, потеря сознания. Это состояние может перерасти в отек мозга с фатальными последствиями для пациента. Вторая группа осложнений связана с возможностью развития отека легких как из-за сердечной, так и легочной декомпенсации.

Препараты при гипертонии и бронхиальной астме

Сложность лечения пациентов с сочетанием гипертензией и бронхиальной астмы состоит в том, что большинство медикаментов для их терапии оказывают побочные действия, ухудшающие течение этих патологий.

Длительное применение бета-адреномиметиков при астме вызывает устойчивое повышение артериального давления. Так, например, Беротек и Сальбутамол, которые очень часто применяют астматики, только в низких дозах имеют избирательное действие на бета-рецепторы бронхов. При повышении дозы или частоты вдыхания этих аэрозолей стимулируются и рецепторы, расположенные в сердечной мышце.

При этом ускоряется ритм сокращений и повышается сердечный выброс. Растет и падает диастолический. Высокое пульсовое давление крови, резкая и выброс гормонов стресса в период приступа приводят к существенному нарушению кровообращения.

Отрицательным действием на гемодинамику обладают гормональные препараты из группы кортикостероидов, которые назначаются при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также Эуфиллин, приводящий к нарушениям ритма сердца.

Поэтому для терапии гипертонии при наличии бронхиальной астмы назначают препараты определенных групп.

Группы	Названия препаратов
Антагонисты кальция	Изоптин и Амлодипин
Альфа-адреноблокаторы	Физиотенс, Эбрантил
Антагонисты ангиотензина 2	Козаар, Лориста

Использование мочегонных препаратов предпочтительнее из группы петлевых – Лазикс, Урегит, а также калийсберегающих – Верошпирон и Триампур.

При назначении гипотензивных средств нужно учитывать, что бета-блокаторы приводят к спазму бронхов. Это ухудшает легочную вентиляцию и проявляется затрудненным дыханием, нарастанием одышки. Особенно это характерно для препаратов с неизбирательным действием.

Кардиоселективные средства в небольших дозах при сопутствующей тахикардии и могут быть использованы у пациентов с астмой. Наиболее безопасным для этой категории пациентов является и его аналоги.

Частым осложнением приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента становится упорный сухой . Поэтому, хотя эти медикаменты не влияют непосредственно на тонус бронхов, но приступы одышки, переходящие в удушье, нарушение дыхания существенно ухудшают самочувствие пациентов с астмой.

Формирование «Легочного сердца»

При тяжелом течении у астматиков формируется симптомокомплекс, который называется легочным сердцем . Такие больные имеют склонность к тяжелым нарушениям ритма сокращений – и , им нельзя применять антагонисты кальция, замедляющие частоту сокращений сердца.

В связи с этим всем пациентам, которые принимают гормональные препараты и пользуются аэрозолями для снятия приступа удушья, рекомендуется ежедневно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При устойчивом повышении или понижении их нужно обратиться к лечащему врачу для коррекции терапии.

Какие антигипертензивные средства могут вызвать сухой кашель

Сухой кашель – это побочное действие антигипертензивных средств из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Он особенно часто возникает при применении таблеток:

• первого поколения – Энап, Каптоприл;
• постоянно и в большой дозе;
• у пациентов с повышенной чувствительностью к аллергенам;
• в пожилом возрасте;
• на фоне хронического бронхита, бронхиальной астмы;
• у курильщиков.

Установлена и наследственная предрасположенность к такой реакции. Кашель не вызывает осложнений, но существенно ухудшает качество жизни больных, вынуждает принимать препараты для его подавления. Они обычно практически не помогают, а для избавления необходима смена лекарства. При этом лучше всего будет перейти на другую группу.

Препараты от давления, не вызывающие кашель

Доказано, что практически не вызывают кашель препараты от давления, относящиеся к сартанам, торговые названия медикаментов:

• Вазар,
• Лориста,
• Диокор,
• Вальсакор,
• Кандесар,
• Микардис,
• Теветен.

Таблетки от давления для астматиков

Таблетки для астматиков для снижения артериального давления не должны сужать просвет бронхов, для этого выбирают из таких групп:

Группа препаратов	Названия препаратов
Антагонисты кальция	Изоптин, Коринфар
Сартаны	Лориста, Вазар
Блокаторы альфа-адренорецепторов	Моксогамма, Эстулик
Комбинированные	Арифам, Азомекс Н

К противопоказанным медикаментам относятся неизбирательные бета-адреноблокаторы (например, Анаприлин), так как они вызывают бронхоспазм. Препараты с селективным эффектом (Конкор) могут быть использованы после перенесенного инфаркта в небольшой дозировке.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента не назначают, так как они провоцируют кашель, ухудшают течение бронхиальной астмы. Мочегонные допустимы, но их эффективность у больных с астматическими состояниями низкая, лучше всего использовать комбинацию их с антагонистами кальция (Арифам).

Какие таблетки от кашля повышают давление

Повысить давление могут препараты от кашля, которые содержат в составе:

Действующее вещество	Названия препаратов
Сальбутамол	Аскорил, Комбипэк
Псевдоэфедрин	Каффетин колд, Грипекс
Гормоны	Преднизолон, Дексаметазон, триамцинолон (Полькортолон)

Вызывают рост показателей артериального давления практически все аэрозольные медикаменты, используемые пациентами для лечения бронхиальной астмы.

Повышает ли давление Бронхолитин

Бронхолитин может повысить давление крови, так как в его составе есть эфедрин. Этот компонент сужает сосуды, что создает высокую нагрузку на сердце. Поэтому препарат противопоказан при:

• гипертонической болезни;
• стенокардии;
• инфаркте миокарда;
• тяжелых болезнях сердца – миокардит, аритмия, кардиомиопатия;
• тиреотоксикозе (повышенная функций щитовидной железы);
• распространенном атеросклерозе (закупорка сосудов сердца, головного мозга, конечностей).

Бронхолитин противопоказан при миокардите

Кашель как побочное действие таблеток от давления

Развитие кашля бывает побочным действием при применении таблеток от давления из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Это вызвано тем, что их лечебный эффект основан и на высвобождении веществ (брадикинина), которые вызывают бронхоспазм.

Поэтому у пациентов при длительном применении Энапа, Капотена, реже Лизиноприла и Престариума возникает сухой надсадный кашель. Это является показанием для смены препарата, так как противокашлевые средства на него не действуют.

При наличии бронхиальной астмы и хронического бронхита препараты этой группы нежелательно использовать. Так как пациенты применяют медикаменты, расширяющие бронхи, то они маскируют кашлевой рефлекс. При этом у больного снижается реакция на антиастматические средства, требуется повышение их дозировок.

Гипертоническая болезнь и бронхиальная астма имеют разные механизмы развития, но часто сочетаются у одного пациента. Это связано с отрицательным влиянием на гемодинамику недостатка кислорода при бронхоспазме, а также изменениями в стенке артерий у больных с обструктивными заболеваниями легких.

Одной из причин частой гипертензии у астматиков становится прием препаратов из группы бета-адреномиметиков, стероидных гормонов. Подбор медикаментов для снижения давления должен проводиться из средств, которые не ухудшают вентиляцию легких.

Полезное видео

Смотрите на видео о самопомощи при бронхиальной астме:

Читайте также

Назначают Конкор при гипертонии достаточно часто. Поскольку у него несколько вариантов дозировки, проводить лечение и пить препарат желательно под контролем врача и с измерением АД. Также специалист подскажет, чем заменить, если не подошел.

Препарат эналаприл при гипертонии помогает многим пациентам. Есть и аналогичные ингибиторы апф, которыми можно его заменить при лечении - каптоприл, энап. Как часто принимать от давления?

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

Врач практически в 100% случаев назначит адреноблокаторы при гипертонии. Некоторые из применяемых могут оказаться под запретом. Какие препараты назначит - альфа или бета блокаторы?

Ряд сопутствующих заболеваний требует коррекции медикаментозной терапии основной патологии. Артериальная гипертензия при бронхиальной астме - довольно частое явление. Поэтому доктору и пациенту важно знать, какие препараты противопоказано принимать при сочетанном течении этих заболеваний. Соблюдение простых правил поможет избежать осложнений и сохранит больному жизнь.

Где связь между патологиями?

Бронхиальная астма - это хроническое воспаление верхних дыхательных путей, которое сопровождается спазмом бронхов. Пациенты, страдающие этим заболеванием, часто имеют вегетативные дисфункции. А последние в ряде случаев становятся причиной артериальной гипертензии. Именно потому оба заболевания связаны патогенетически. Кроме того, повышение артериального давления является симптомом бронхиальной астмы, при которой организм страдает от дефицита кислорода, в меньшем количестве поступающего в легкие через суженные дыхательные пути. С целью компенсации гипоксии сердечно-сосудистая система повышает давление в кровеносном русле, пытаясь обеспечить органы и системы необходимым количеством оксигенированной крови.

Почему у больного повышается АД?

Причиной повышенного систолического и диастолического артериального давления является увеличение сопротивляемости периферических сосудов и усиление насосной функции миокарда. Это компенсаторные реакции на кислородный дефицит. У людей старшего возраста гипертония является болезнью, которую провоцирует отложение в сосудистых стенках атеросклеротических бляшек. Но у более молодых пациентов она может возникать, как прямое следствие хронических астматических приступов. У больных, длительно страдающих астмой, формируется так называемое «легочное сердце». Оно характеризуется гипертрофией правого желудочка - увеличением его массы и расширением полостей.

«Легочное сердце» теряет способность перераспределять кровь по магистральным сосудам, вследствие чего повышается давление в малом круге кровообращения. Это явление именуется .

Астматические и гипертонические симптомы

Кашель может быть проявлением обеих патологий сразу.

При наличии сочетания этих двух патологий развивается такая клиническая симптоматика:

• Одышка. Чаще она носит экспираторный характер. Пациенту труднее выдохнуть, чем вдохнуть. Акт дыхания у него происходит с наличием специфического свиста - визинга.
• Цианоз носогубного треугольника и кончиков пальцев. Этот симптом появляется в результате недостаточного кровоснабжения дистальных участков тела.
• Кашель с выделением небольшого количества прозрачной мокроты. Если наблюдается наслоение бактериальной инфекции, отделяемое приобретает желтую или зеленую окраску.
• Головная боль. Она часто возникает на фоне повышенного давления и сопровождается легкими неврологическими отклонениями.
• Давящее ощущение в груди. Оно носит стенокардитический характер и провоцируется спазмом бронхов.
• Усиление симптоматики в ответ на внешние факторы - физическую нагрузку, перемену погоды.
• Общая слабость. Причиной ее становится кислородное голодание органов и тканей.
• Звон в ушах и мелькание мушек перед глазами. Эти явления также становятся причиной дефицита оксигенации.

Обновление статьи 30.01.2019

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше — признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:

• Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
• Курение
• малоподвижный образ жизни,
• Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
• Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
• Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
• Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
• Стрессовые ситуации
• злоупотребление алкоголем,
• Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).

Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:

• Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
• Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
• Заболевания почек и почечных артерий
• Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).

Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.

Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:

• 1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
• 2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
• 3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.

Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).

Техника измерения АД:

• Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
• АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
• Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
• Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
• Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
• Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
• При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
• У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения.
Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.

Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.
Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях!!! Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!

Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!

1. Мероприятия по изменению образа жизни:

• Отказ от курения
• Нормализация массы тела
• Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
• Увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
• Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
• Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.

Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

2. Медикаментозная терапия

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия - хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов.
Как правило, желание пациента с АГ — приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует.
Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные «механизмы» повышения артериального давления :

а) Ренин-ангиотензиновая система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

б) Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

в) Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.

г) Мочевыделительная система — в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.

д) Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

Классификация средств при артериальной гипертензии

1. Мочегонные средства(диуретические)
2. Блокаторы кальциевых каналов
3. Бета-адреноблокаторы
4. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
   1. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
5. Нейротропные средства центрального действия
6. Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
7. Альфа-адреноблокаторы

1. Мочегонные средства (диуретики)

В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

Представители:

• Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
• Индапамид (Арифонретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамидретард) — чаще дозировка 1,5мг.
• Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
• Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
• Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
• Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
• Торасемид (диувер) - 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно.
Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях.
При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.

2. Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений.
Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция.
Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель - нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель - верапамил) и бензотиазепины (основной представитель - дилтиазем).
В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений.
Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

Представители:

Пульсурежающие (недигидропиридиновые):

• Верапамил 40мг, 80мг (пролонгированные: Изоптин СР, Верогалид ЕР) — дозировка 240мг;
• Дилтиазем 90мг (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии!!!

• Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) — дозировка 10 мг, 20 мг; НифекардXL 30мг, 60мг.
• Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
• Амлотоп, Омеларкардио, Амловас) — дозировка 5мг, 10мг;
• Фелодипин (Плендил, Фелодип) — 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Нимодипин (Нимотоп) — 30мг;
• Лацидипин (Лаципил, Сакур) — 2мг, 4мг;
• Лерканидипин (Леркамен) — 20мг.

Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат.
Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.

3. Бета-адреноблокаторы

Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы — неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца — селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.

Представители:

• Метопролол (Беталок ЗОК 25мг, 50мг, 100мг, Эгилок ретард 25мг, 50мг, 100мг, 200мг, Эгилок С, Вазокардинретард 200 мг, Метокардретард 100 мг);;
• Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
• Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг, 10 мг;
• Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
• Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями.
Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Основные противопоказания к бета-блокаторам:

• бронхиальная астма;
• пониженное давление;
• синдром слабости синусового узла;
• патологии периферических артерий;
• брадикардия;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.

4. Средства, действующие на ренин-ангиотензиновную систему

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.
Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):

• Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
• Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Периндоприл (Престариум А, Перинева) — Периндоприл — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг. Перинева - дозировка 4мг, 8мг.;
• Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Хинаприл (Аккупро) — 5мг, 10мг, 20мг, 40мг;
• Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) —в дозировке 10мг, 20мг;
• Трандолаприл (Гоптен) — 2мг;
• Зофеноприл (Зокардис) — дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект — сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы.
Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!

Блокаторы (антагонисты) ангиотензиновых рецепторов (сартаны)

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается

Представители:

• Лозартан (Козаар 50мг, 100мг; Лозап 12.5мг, 50мг, 100мг; Лориста 12,5мг, 25мг, 50мг, 100мг; Вазотенз 50мг, 100мг);
• Эпросартан (Теветен) — 400мг, 600мг;
• Валсартан (Диован 40мг, 80мг, 160мг, 320мг; Вальсакор 80мг, 160мг, 320мг, Валз 40мг, 80мг, 160мг; Нортиван 40мг, 80мг, 160мг; Валсафорс 80мг, 160мг);
• Ирбесартан (Апровель) — 150мг, 300мг;
  Кандесартан (Атаканд) — 8мг, 16мг, 32мг;
  Телмисартан (Микардис) — 40мг, 80 мг;
  Олмесартан (Кардосал) — 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!

5. Нейротропные средства центрального действия

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

• Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) — 0,2мг, 0,4мг;
• Рилменидин (Альбарел (1мг) — 1мг;
• Метилдопа (Допегит) — 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.
В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.

6. Средства, действующие на ЦНС

Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).

7. Альфа-адреноблокаторы

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.
Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

Почему при артериальной гипертензии принимают сразу несколько препаратов

В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!

Препараты подбирают из разных групп. Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное;
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением!!!

Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное
  • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н,
  • Энап НЛ 20, Рениприл ГТ)
  • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
  • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
  • Периндоприл/Индапамид (НолипрелАи НолипрелАфорте)
  • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
  • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
  • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н,
  • Лориста НД)
  • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
  • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
  • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Ко-апровель)
  • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
  • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
  • Трандолаприл/Верапамил (Тарка)
  • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
  • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
• блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
  • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
• бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
  • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.