THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама

Согласно данным, ежегодно предоставляемым Всемирной Организацией Здравоохранения, частота возникновения и развитие патологий сердца и сосудов неуклонно растёт. Одним из таких заболеваний является атеросклероз сосудов, который каждый час уносит жизни людей или становится причиной инвалидности.

Пациентов, столкнувшимся с подобным диагнозом волнует вопрос: «Как быстро развивается атеросклероз сосудов, каковы его причины и можно ли его вылечить?».

Атеросклероз сосудов (если давать определение кратко) — это заболевание, которое поражает магистральные и периферические сосуды. Ему присвоен шифр по международной классификации болезней (код по МКБ 10 — І 70). Мировая статистика гласит, что активное развитие недуга отмечается после 50 лет. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются артерии, имеющие эластическое и мышечно-эластическое строение сосудистой стенки.

Главной предпосылкой развития болезни является нарушение жирового метаболизма , возникающее под действием ряда причин. Изменяется биохимия крови – в плазме начинает нарастать концентрация холестерина, которая не имеет тенденции к самопроизвольному понижению. Нарушается оптимальный баланс между атерогенной (ЛПНП) и антиатерогенной (ЛПВП) фракцией холестерола, что способствует развитию патологических изменений, затрагивающих сосудистое русло.

Более детально биохимические аспекты атеросклероза сосудов описал в своей книге «Биохимия атеросклероза» Северин Е. С.

Развитие недуга проходит несколько стадий – от этого зависит наличие клинических проявлений. У больных атеросклерозом внутри кровеносных сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (скопления жира), которые склонны к разрастанию. Все эти изменения приводят к тому, что стенки сосудистого русла истончаются, нарушаются их основные функции. Механизм развития дистрофии характерен для запущенной стадии атеросклероза сосудов.

Национальное общество по изучению атеросклероза (НОА) относит заболевание к внутренним болезням и рассматривает его как медико-социальную проблему. Это подтверждает и статистика уровня смертности в мире и России.

Именно атеросклероз — основная причина сердечно сосудистых заболеваний, которые могут привести к смерти

Симптомы с учётом локализации и стадии развития

Симптоматика заболевания зависит от того, какие сосуды поражаются при атеросклерозе и от стадии его развития. При развитии патологии поражаются в первую очередь сосуды, которые несут кровь к органам (артерии, артериолы, капилляры). В просвете вен атеросклеротические отложения не формируются – это объясняется строением стенок этого участка сосудистого русла.

По мере развития заболевание проходит несколько последовательных стадий:

  1. Начальный этап . Первичные патологические изменения происходят уже через непродолжительное время после того, как в плазме крови значительно повышается концентрация общего холестерина. Эндотелий сосудов начинает секретировать активные вещества, которые призваны нейтрализовать избыток жировых молекул, циркулирующих в системном кровотоке. Со временем компенсаторные возможности внутреннего слоя сосудов исчерпываются. Эндотелий становится тонким, формируется его выраженный отёк, появляются микротрещины. На фоне этих негативных перемен сосуды становятся беззащитными перед оседанием на их стенках жировых частиц в виде пятен или полосок, которые не видны невооруженным глазом.
  2. Этап склеротических изменений . Пятна и полоски из жира со временем начинают накапливать на своей поверхности клеточные элементы соединительной ткани. Таким образом, появляется атероматозная бляшка. Капсула, покрывающая жировое ядро бляшки, довольно рыхлая. Она склонна к появлению микротравм, что опасно выпадением ядра и попаданием его в кровоток. Жировой эмбол может вызвать такие осложнения атеросклероза как тромбозы сосудов.
  3. Этап рекальцификации . На этой стадии продолжается рост внутрисосудистых патологических новообразований. Капсула жирового ядра начинает активно накапливать кальциевые соли, что способствует её отвердению. С течением времени бляшки разрастаются, приводя к значительному стенозу или полной обструкции просвета поражённого участка сосудистого русла. Результатом этого становится острая или хроническая ишемия тканей и органов, к которым несут кровь повреждённые сосуды.

Клинические проявления на ранних стадиях данной патологии сосудов отсутствуют или выражены незначительно. Первые признаки атеросклероза появляются на этапе склеротических изменений. Тогда же пациент начинает предъявлять характерные жалобы, которые формируются в зависимости от локализации патологического процесса. Установлено, что периферический атеросклероз у женщин встречается гораздо реже, чем у мужчин.

Атеросклеротический процесс может поражать отделы грудной и брюшной аорты . Долгое время заболевание остаётся незамеченным. Первыми признаками атеросклероза аорты являются изнурительные жгучие боли в грудной клетке, которые могут отдавать в позвоночный столб, верхние этажи брюшной полости. От стенокардической боли эта боль отличается тем, что может длиться до нескольких суток и носит волнообразный характер.

Повреждение брюшного отдела магистральной артерии характеризуется наличием постоянной боли по всем этажам брюшной полости, чрезмерным газообразованием, нарушениями акта дефекации. Если в патологический процесс вовлекается тот участок аорты, где она разветвляется на правую и левую подвздошную артерию, пациентов беспокоят боли в ногах, чувство онемения, отёчность, некротические изменения мягких тканей дистальных отделов нижних конечностей.

Атеросклероз сосудов опасен своими осложнениями, которые зачастую оказываются фатальными.

Наиболее негативные последствия заболевания:

  • инсульт головного мозга (ишемический, геморрагический),
  • инфаркт миокарда (очаговый, трансмуральный),
  • некротические изменения мягких тканей (гангрена нижних конечностей);

При несвоевременном оказании квалифицированной помощи эти осложнения часто приводят к летальному исходу!

С точки зрения психосоматики , существует метафизическая теория возникновения атеросклероза сосудов. К примеру, Олег Торсунов считает, что атеросклеротическое поражение сосудов возникает из-за скованности мыслей, недостатка мягкости в характере, закрытости человека перед внешним миром. Валерий Синельников в своей книге пишет, что атеросклероз появляется в результате нарушения проходимости энергетических каналов, по которым к ментальному телу человека должны поступать волны радости. Именно недостаток радости , а не неправильный образ жизни приводит к недугу.

Диагностика: как проверить сосуды на атеросклероз

Атеросклероз артерий можно диагностировать у пациента только после прохождения им полного обследования.

На первом этапе следует консультация врача. Все специалисты во время обучения в медицинских университетах проходили кафедру факультетской терапии, где основное внимание уделялось тщательному изучению истории болезни. Поэтому доктор должен детально расспросить больного о жалобах, максимально детализировав их. После вербального контакта специалист осматривает пациента на предмет видимых патологических изменений, измеряет артериальное давление.

Далее следует этап лабораторной диагностики. Больной сдаёт липидограмму , которая позволяет выявить нарушения баланса липидов, ведь дислипидемия и атеросклероз неразрывные понятия. Также врач должен проконтролировать клинический анализ мочи. Это нужно для того чтобы понять есть проблемы с почками или нет. Также стандартной процедурой является сдача общего анализа крови.

Заключительный этап – инструментальные методы диагностики. В кардиологии УЗИ считается самым информативным методом, который позволяет выявить атеросклероз сосудов. Для этого используется режим доплерометрии, с помощью которого проводится визуальная оценка кровотока и определяются участки сосудистого русла, охваченные атеросклеротическим процессом. Для исследования коронарных и мозговых сосудов применяется метод ангиографии.

Как лечить атеросклероз

Пациентов страдающих атеросклерозом сосудов волнует вопрос: «Излечимо ли заболевание?» Современная медицина считает, что полностью излечить атеросклероз невозможно, но остановить его прогрессирование вполне реально. Лечение атеросклероза сосудов – это длительный процесс, который должен начаться сразу же после выявления патологии. Всемирная Организация Здравоохранения разработала клинические рекомендации по методам лечения данной патологии.

Стенозирующий атеросклероз обычно имеет распространенный характер, то есть поражает одновременно многие сосуды, поэтому проявляется разнообразием клинических симптомов. Такой тип атеросклероза полностью вылечить практически невозможно, можно только приостановить процесс и восстановить утраченную проходимость сосудов.

Симптомы стенозирующего атеросклероза:

1. Мозговые симптомы:

  • сильные головные боли, не проходящие после приема лекарственных средств и после сна;
  • слабость, недомогание, нарушение сна, невнимательность, нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти, постепенно доходит до частичной ее потери и так далее;
  • снижение зрения, вплоть до его потери;
  • невнятность речи, в тяжелых случаях – перекошенность мимики лица;
  • снижение чувствительности кожи, парезы конечностей (параличи).
2. Сердечные симптомы : ишемическая болезнь сердца со стенокардией, вплоть до инфаркта миокарда.

3. Почечные симптомы характеризуются повышением артериального давления и развитием артериальной гипертензии.

4. Кишечные симптомы:

  • гангрена кишечника (отмирание тканей желудочно-кишечного тракта) – происходит при полном нарушении кровообращения сосудов брыжейки.
5. Симптомы поражения сосудов нижних конечностей .

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы?

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей называют облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей (облитерация – полное закрытие просвета кровеносного сосуда). Постепенно от пораженного атеросклерозом сосуда образуются анастомозы – дополнительные более мелкие сосуды, которые частично восстанавливают кровообращение в «голодающих без кислорода» тканях, что является механизмом компенсации.

Когда компенсаторные механизмы заканчиваются, наступает полное прекращение кровообращения определенного участка нижних конечностей, как результат – крайняя степень облитерирующего атеросклероза – гангрена , при которой спасти конечность очень тяжело. Поэтому крайне важно выявить атеросклероз сосудов конечностей на ранних стадиях, ведь с помощью медикаментозного и/или хирургического лечения можно не допустить развитие гангрены.

Симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

Отделы аорты:

  • восходящая часть аорты;
  • дуга аорты;
  • нисходящая часть аорты (делят на грудную и брюшную часть);
  • бифуркация аорты – место раздвоения сосуда на две подвздошные артерии, питающие нижние конечности.
Атеросклероз аорты – появление атеросклеротических бляшек на внутренней стенке аорты, учитывая, что аорта шире других сосудов, то симптомы заболевания проявляются очень поздно, когда размеры атеросклеротической бляшки становятся внушительными. Но осложнения от такого типа атеросклероза тяжелые, поэтому это заболевание необходимо диагностировать на ранних этапах. Обычно исследуют аорту при наличии других атеросклеротических проявлений, так как такой процесс практически всегда сопровождается атеросклерозом коронарных и брахеоцефальных сосудов.

Поражаться может любой отдел аорты, и зависимо от локализации возникают те или иные симптомы.

Симптомы при атеросклерозе восходящей аорты, дуги и грудного отдела нисходящей аорты:

  • боли в сердце приступообразного сжимающего характера, как при грудной жабе, боль может отдавать в руки, шею, живот, спину;
  • пульсация видимых сосудов между ребрами;
  • повышение артериального давления за счет систолического (верхнего);
  • головокружения и обмороки;
  • хриплость голоса, нарушение акта глотания (при атеросклерозе дуги аорты);
  • редко судорожный синдром.
Симптомы при атеросклерозе брюшного отдела аорты:
  • периодические боли в животе;
  • нарушение стула – запоры;
  • нарушение пищеварения : изжога , тошнота , тяжесть в животе после приема пищи;
  • снижение массы тела.
При длительном течении атеросклероза брюшной аорты возникает ишемия сосудов брыжейки, приводящая к инфарктам кишечника , на месте которых образуются рубцы, выявляемые на УЗИ брюшной полости.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты:

Аневризма аорты – это выпячивание сосудистой стенки в месте над перекрытым атеросклеротической бляшкой участком сосуда.

При затруднении кровотока по аорте, большой объем крови задерживается и растягивает стенку сосуда (содержащую большое количество гладкой мускулатуры). При этом со временем теряется эластичность растянутой стенки и происходит разрыв аневризмы аорты. Смертность от данного осложнения очень высокая, помочь человеку возможно только при экстренном хирургическом вмешательстве.

Симптомы разрыва аневризмы аорты :

  • резкая острая боль в области груди или живота;
  • резкое снижение артериального давления;
  • шок, кома , при неоказании срочной помощи смерть пациента в короткие сроки.
Диагностика аневризмы аорты:
  • диагностика атеросклероза;
  • компьютерная томография органов грудной или брюшной полости;
  • УЗИ брюшной полости.
Лечение атеросклероза аорты. Принципы лечения атеросклероза аорты такие же, как и при других атеросклеротических проявлениях (диета, статины, антикоагулянты и так далее).

При наличии аневризмы аорты в фазе расслоения сосудистой стенки (предшествует разрыву аневризмы) или разрыва прибегают к хирургическим методам лечения:

  • удаляют пораженный участок аорты и заменяют его на искусственный сосуд, или трансплантируют собственные сосуды со здоровых участков (шунтирование);
  • накладывают специальную ткань на область аневризмы, что препятствует ее разрыву – операция устраняет состояние угрозы жизни, но радикально не решает проблему (паллиативная операция).

Атеросклероз при диабете, почему возникает и как проявляется?

Сахарный диабет относит человека к группе риска по развитию атеросклероза.

Диабетики в 5 раз чаще страдают этой патологией сосудов, причем как больные молодого возраста, так и старики. А смертность в этой группе пациентов от осложнений атеросклероза в два раза выше, чем у людей-не диабетиков.

Течение атеросклероза на фоне сахарного диабета более агрессивное, тяжелое, с частыми осложнениями и быстротечностью процесса.

При диабете могут поражаться абсолютно все виды сосудов, но чаще всего наблюдается атеросклероз таких сосудов:

  • коронарные;
  • почечные;
  • сосуды головного мозга;
  • сосуды глазного дна;
  • артерии и капилляры нижних конечностей.
Попробуем разобраться, почему же диабетики так подвержены атеросклерозу и его тяжелому течению.

Влияние сахарного диабета на риск развития атеросклероза:

1. Неправильное питание . Люди, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, часто питаются неправильно, в их рацион входит большое количество жиров, что само по себе увеличивает риск развития атеросклероза.
2. Нарушение регуляции обмена жиров. При сахарном диабете наблюдается высокий уровень липопротеинов крови (бетта-фракции), нарушен синтез фосфолипидов («полезных» жиров), развивается нарушение функций печени и поджелудочной железы, участвующих в липидном обмене.
3. Нарушение питания стенки сосудов на фоне сахарного диабета способствует повышению проницаемости сосудов и оседанию холестерина.
4. Нарушение процессов окисления в виде кетоацидоза содействуют отложению холестериновых бляшек и образованию в ней соединительной ткани и солей кальция .
5. Нарушение свертываемости крови и повышенное образование тромбов приводят к закупориванию сосудов, пораженных атеросклерозом.
6. Специфически поражения сосудов при сахарном диабете – диабетические ангиопатии также напрямую связаны с атеросклерозом.
7. Высокий риск развития у диабетиков артериальной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, что является основным фактором риска развития атеросклероза.

Симптомы атеросклероза на фоне сахарного диабета такие же, как у не диабетиков, только более выраженные и быстро развивающиеся.

Осложнения атеросклероза при диабете:

  • аневризмы аорты и других сосудов, их разрывы;
  • ишемия органов;
  • ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
  • диабетическая энцефалопатия , приводящая к инсультам;
  • нефропатия и как результат – хроническая почечная недостаточность ;
  • ангиопатия сосудов глазного дна приводит к отслойке сетчатки и слепоте ;
  • поражение нижних конечностей со временем приводит к длительно незаживающим трофическим язвам (диабетическая стопа) и гангрене, что часто требует ампутации ног.

Фото: диабетическая стопа.

Принципы лечения атеросклероза при сахарном диабете:

  • диета и инсулинотерапия, контролирование уровня глюкозы крови;
  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
  • контроль артериального давления, лечение артериальной гипертензии;
  • правильный уход за ногами;
  • прием препаратов, снижающих уровень холестерина, никотиновой кислоты и других медикаментозных средств для лечения атеросклероза;
  • при необходимости и возможности, хирургические методы лечения атеросклероза.
Профилактика атеросклероза для диабетиков:
  • контроль над уровнем сахара крови, регулярный и контролированный прием инъекций инсулина ;
  • правильное питание, связанное не только с контролем съеденных углеводов, но и жиров;
  • двигательная активность (но не тяжелая физическая нагрузка);
  • бросить курить, не злоупотреблять алкоголем;
  • регулярный контроль липидограммы;
  • контроль артериального давления, ЭКГ и так далее.

Холестерин при атеросклерозе, мифы и правда

Как вы уже поняли, основной причиной атеросклероза является повышенный уровень жиров и холестерина в крови, ну и состояние сосудистой стенки.

Много говорят о полном отказе от холестерина. Действительно ли исключение из рациона холестерина положительно действует на атеросклероз и на организм в целом, а сам холестерин является чуть ли не ядом для организма? Попробуем в этом разобраться.

Холестерин (холестерол) – это молекула жира, которая поступает к нам в организм с пищей или синтезируется печенью из других видов жиров. Если при нехватке холестерина организм сам его начинает вырабатывать, значит человеку это нужно.

Для чего же нам нужен холестерин?

  • из него синтезируются компоненты желчи (желчные кислоты);
  • холестерин является таким себе кирпичиком для строения клеточной стенки всех видов клеток, обеспечивает проницаемость клетки для питательных веществ, ионов и других компонентов;
  • участвует в усваивании витамина Д, необходимого для роста и крепости костей, а также многих других витаминов;
  • из него синтезируются некоторые гормоны (половые гормоны, гормоны надпочечников – глюкокортикостероиды и так далее).
Как мы видим, без холестерина не проходят многие жизненно важные процессы: пищеварение, строение новых клеток, в том числе и иммунных, работа эндокринной системы, репродуктивные процессы и прочее. Так что холестерин не является ядом и не только не опасен для нас, но и очень полезен. Полное исключение холестерина и других жиров из рациона питания, может быть, и вылечит атеросклероз, но и значительно навредит организму в целом.

Холестерин бывает полезным и вредным. Полезный холестерин содержится в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП) , а плохой, способствующий развитию атеросклероза, в липопротеидах низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Липопротеиды высокой плотности не только участвуют во многих важных процессах в организме, но и предупреждают развитие атеросклероза, очищая сосуды от атеросклеротических бляшек.

Кроме холестерина есть и жирные кислоты , приводящие к формированию атеросклеротической бляшки, но не все они так вредны. Жирные кислоты бывают насыщенные и ненасыщенные . Так вот, насыщенные жирные кислоты участвуют в развитии атеросклероза, а ненасыщенные - наоборот, укрепляют сосудистую клетку и способствуют профилактике образования атеросклеротических бляшек.

Поэтому не стоит из рациона питания полностью исключать холестерин и жиры, а необходимо принимать в пищу полезные жиры.

Продукты с полезными жирами:

  • многие виды растительного масла (подсолнечное, оливковое, кунжутное, кукурузное, соевое и так далее);
  • многие орехи (арахис, грецкие орехи, лесные орехи, кунжут и прочие);
  • сливочное масло;
  • авокадо;
  • рыба, особенно лосось;
  • соя и так далее.
Холестерин же содержится только в продуктах питания животного происхождения (мясо, молочные продукты, рыба, мясные бульоны, сало и так далее). Полезным холестерин может быть только тогда, когда он поступает с пищей в небольшом количестве. Поэтому от продуктов с холестерином надо не отказываться, а ограничить их количество. Это позволит не только предупредить развитие заболевания, но и повысит эффективность лечения атеросклероза.

Обратите внимание на свой рацион питания, и вы сможете предотвратить не только атеросклероз, но и многие другие заболевания (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, подагра и прочее).

Какие витамины и биологически активные вещества нужны при атеросклерозе?

Витамины играют важную роль во многих процессах в организме, являются биологически активными веществами (участвующие в обмене веществ) и антиоксидантами (соединения, препятствующие окислению многих веществ в организме).

В лечении и профилактике атеросклероза витамины играют также важную роль. Конечно, важно сбалансировать питание по всем группам витаминов и микроэлементам, но есть ряд витаминов, которые необходимы в первую очередь.

Витамины, улучшающие состояние сосудистой стенки, проходимость сосудов и способствующие профилактике и лечению атеросклероза:

1. Никотиновая кислота или витамин РР – расширяет периферические кровеносные сосуды, способствует снабжению кислородом тканей. Необходим прием лекарственных форм никотиновой кислоты и продуктов, богатых этим витамином :

  • зерновые культуры , крупы, цельнозерновые продукты;
  • яйца;
  • многие орехи и фруктовые косточки, семена;
  • грибы;
  • морепродукты;
  • мясо птицы;
  • печень;
  • чай и так далее.
2. Витамин С – дает множество полезных эффектов, особенно важный для атеросклероза – улучшение обмена жиров и укрепление сосудистой стенки. Этот витамин в большом количестве находится практически во всех фруктах, ягодах, травах и овощах.

3. Витамины группы В (В1, В6, В12, В15 и другие представители данной витаминной группы):

  • улучшение работы нервной системы, регуляции тонуса сосудов, участие в регуляции артериального давления;
  • участие в обмене жиров;
  • участие в поддержании нормального клеточного состава крови.
Витамины этой группы содержатся:
  • крупы, зерновые, отруби;
  • зелень;
  • овощи;
  • печень и многие другие продукты.
4. Витамин Е – мощный антиоксидант, способствует связыванию холестерина с липопротеидами высокой плотности, укрепляет сосудистую стенку.
Данный витамин содержится в следующихпродуктах:
  • растительные масла;
  • орехи и семена;
  • горчица;
  • овощи и зелень;
  • папайя и авокадо.
5. Витамин Д – участвует в обменен кальция, препятствует отложению солей кальция в атеросклеротических бляшках. Синтезируется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей, содержится в рыбьем жире.

6. Минералы :

  • йод уменьшает уровень холестерина в крови, содержится в морепродуктах, запеченном картофеле, клюкве и черносливе;
  • селен способствуют более быстрому восстановлению органа, подвергшегося ишемии и гипоксии, содержится в крупах и зерновых, печени, зеленых овощах, орехах;
  • магний снижает уровень холестерина в крови, улучшает работу сердечно-сосудистой системы, содержится в достаточном количестве в морепродуктах, крупах, зерновых, бобовых, орехах, многих овощах и так далее;
  • хром участвует в обмене жиров и способствует нормализации артериального давления; продукты, богатые хромом: рыба, печень, перловая крупа, свекла.
Помимо витаминов и микроэлементов , больным атеросклерозом необходимо принимать другие полезные вещества:
  • ненасыщенные жирные кислоты (именно комплекс Омега-3, содержащийся в рыбьем жире);
  • аминокислоты (аргинин и таурин) содержатся в мясе, молочных продуктах, яйцах, рыбе, сое, зерновых культурах и так далее;
  • фосфолипиды (лецитин) – яйца, икра рыбы, рыба, бобовые, зерновые и прочее.
Эти вещества участвуют в обмене липидов , укрепляют сосудистую стенку, снижают уровень холестерина в крови.

Энциклопедичный YouTube

    1 / 5

    ✪ Атеросклероз, часть 1

    ✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

    ✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

    ✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

    ✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

    Субтитры

    Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
  • перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I - препятствующие всасыванию холестерина
  • II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

  • IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
  • IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

  • IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
  • IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

  • IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
  • IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

  • 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
  • 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
  • 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
  • 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
  • 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
  • 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
  • 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
  • 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
  • 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
  • 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
  • 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
  • Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
  • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
  • Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
  • Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
  • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
  • Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
  2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
  3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
  4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
  5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
  6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
  7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
  8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
  9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Атеросклероз — системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики.

Болезни сердечнососудистой системы угрожают человечеству своими серьезными осложнениями: инсультом головного мозга и острым миокарда. Причины смертности от этих заболеваний превосходят все другие. Атеросклероз является основной патологией, поражающий заинтересованные в кровоснабжении жизненно важные органы.

Более подробно о том, что это за заболевание, почему оно поражает людей и какие симптомы характерные для него — далее в статье.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения обмена липидов (широкая группа органических соединений, включающая жирные кислоты) и сопровождающееся отложением холестерина во внутренней оболочке сосудов.

Впоследствии данной «засоряемости», стенки сосудов утолщаются, а просвет уменьшается, теряется их эластичность, в результате чего происходят закупорки. Из-за деформации сосудов, идет нагрузка на сердце, т.к. ему нужно больше усилий для качания крови.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной:

  • инфаркта миокарда,
  • мозгового инсульта,
  • нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

Симптомы атеросклероза по своему характеру и интенсивности значительно отличаются друг от друга в зависимости от пораженных органов. Поэтому определить тип заболевания и поставить точный диагноз может только врач.

Причины

Прежде всего, отметим, что возникновение и последующее формирование атеросклероза зависит от следующих факторов:

  • состояние, в котором находятся сосудистые стенки;
  • актуальность генетического наследственного фактора;
  • нарушения в жировом (липидном) обмене.

Средний возраст , в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет.

Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 раза чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно.

На сегодняшний день выделяют пять основных факторов, которые способствуют развитию и дальнейшему прогрессированию атеросклероза, это:

  • Наследственность
  • Малоподвижный образ жизни
  • Метаболические и эндокринные нарушения (являются предвестниками заболевания)
  • Фактор питания (с пищей в организм поступает большое количество жировых, белковых продуктов и холестерина)
  • Нервные нарушения (изменяют липидно-белковое равновесие)

Причинами развития атеросклероза являются:

  • высокое артериальное давление,
  • курение,
  • повышенный уровень холестерина в крови.

Но основная причина атеросклероза заключается в нарушении холестеринового обмена. Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который начинается примерно с 10–15 лет. С возрастом он может замедляться, а может и ускоряться.

Классификация

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

  • прогрессирующий атеросклероз – продолжается образование новых или рост образовавшихся , постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений – высок;
  • стабилизированный атеросклероз – развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений – невысок;
  • регрессирующий – клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

  • Атеросклероз сосудов сердца;
  • Атеросклероз аорты;
  • Атеросклероз сосудов головного мозга;
  • Атеросклероз почечных артерий;
  • Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
  • Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа.

Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу и заболеваний, повышающих риск его развития, и многих других факторов.

Стадии

В современной кардиологии выделяют следующие стадии атеросклероза:

  1. Первая стадия. Снижение скорости системного кровотока, рост жирового пятна, отсутствие болезненных симптомов.
  2. Вторая стадия. Липосклероз сопровождается разрастанием и распространением жировой ткани, высокая вероятность тромба и нарушения системного кровообращения.
  3. Третья стадия. Атерокальциноз сопровождается уплотнением атеросклеротических бляшек, отложением кальция, деформацией сосудов и сужением просвета с риском закупорки.

Симптомы атеросклероза

Клинические симптомы связаны с локализацией и стадией развития атеросклеротического поражения. Доказано, что признаки появляются при поражении 50% и более просвета сосуда.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Имеется следующая классификация общих симптомов:

  • ишемические - происходит непостоянная ишемия тканей в виде приступов стенокардии (со стороны сердца), перемежающей хромоты (в нижних конечностях);
  • тромбонекротические - проявляются более тяжелые осложнения в виде инсульта, инфаркта миокарда, гангрены стоп;
  • фиброзные - кардиологам известны случаи постепенного замещения мышечных волокон сердца фиброзной тканью с образованием участков кардиосклероза.

В наибольшей мере подвержены развитию атеросклероза аорта, сосуды головного мозга, сосуды нижних конечностей, коронарные (венечные) артерии сердца, мезентериальные и почечные артерии. Симптомы атеросклеротических изменений в этих случаях отличаются и напрямую зависят от локализации патологического процесса.

Атеросклероз Симптомы и признаки
сердца
  • жгучая либо давящая боль в области груди, которая нередко отдает в левое плечо и спину;
  • головокружение;
  • сильная одышка, из-за которой больной часто чувствует, что ему не хватает воздуха. В положении лежа состояние ухудшается до того, что человек просто задыхается и не может дышать;
  • тошнота;
  • рвота.
аорты
  • проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей.
  • Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – головокружения, обмороки, инсульты.
брюшного отдела Симптомы атеросклероза аорты брюшного отдела:
  • нарушения стула: поносы, запоры;
  • (повышенное газообразование);
  • слабые ноющие боли после приема пищи;
  • продолжительная потеря веса;
  • сильные боли в брюшном отделе, которые не ослабевают даже при приеме обезболивающих препаратов;
  • почечная недостаточность;
  • повышение уровня артериального давления.
нижних конечностей
  • Мышечные боли при ходьбе. Так называемая «перемежающаяся хромота», когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы, чтобы переждать болевой приступ.
  • Эпизодическое исчезновение пульса. В пораженных артериях нижних конечностей.
  • Трофические нарушения. Проявляются в изменении кожи конечностей, выпадении волос, ломкости ногтей.
головного мозга
  • шум в ушах;
  • головные боли (цефалгия), головокружения;
  • повышенное артериальное давление;
  • расстройство сна ( или постоянное желание спать)
  • вялость, повышенная утомляемость;
  • изменение в поведении личности;
  • повышенная нервозность, возбудимость;
  • расстройства дыхания, невнятная речь, сложность при пережевывании и глотании пищи;
  • проблемы с координацией движения, ориентирования в пространстве;
  • ухудшение памяти;- боль в груди, одышка.

Кроме вышеперечисленных нарушений, необходимо также отметить и неврозоподобные, или, как их еще называют, депрессивные признаки:

  • плохое настроение и повышенная плаксивость;
  • полное отсутствие желания работать, учиться, развлекаться.
почечных артерий
  • Проявляется изменениями в анализах мочи и стойким повышением артериального давления.

Если же атеросклеротическим изменениям подверглись обе артерии, помимо повышения артериального давления, наблюдаются следующие симптомы:

  • болевые ощущения в области поясницы и живота, тошнота, рвота;
  • подъем температуры, озноб;
  • серьезное ухудшение общего состояния.

Осложнения и последствия для организма

Если атеросклероз протекает в осложненной форме, не исключены осложнения даже после длительного лечения. Особенно опасны последствия проведенной операции, поэтому требуется тщательно подготовиться к хирургическому вмешательству, пройти диагностику и сдать все необходимые анализы.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Диагностика

Лечение атеросклероза обычно начинает терапевт (врач общей практики или семейный врач), затем пациентов забирает себе:

  • Кардиолог, если процесс затрагивает в большей степени сердце, аорту и коронарные сосуды;
  • Невролог, когда дело касается сосудов шеи и головы;
  • Нефролог при поражении почек;
  • Атеросклеротическим поражением периферических сосудов обычно занимается ангиохирург.

Первичная диагностика атеросклероза осуществляется терапевтом в рамках стандартного ежегодного осмотра пациента по данному направлению. Для этого измеряется давление, выявляются факторы риска, способствующие развитию атеросклероза, измеряется индекс массы тела.

В качестве меры уточняющего характера могут быть применены следующие методы исследования:

  • ЭКГ (эхокардиография) в сочетании с УЗИ аорты и сердца, а также со специальными нагрузочными тестами;
  • Инвазивные методы исследования (коронарография, ангиография, ультразвуковое внутрисосудистое исследование);
  • Дуплексное сканирование, триплексное сканирование (исследованию подлежит кровоток посредством ультразвуковой визуализации сосудов);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография), посредством которой производится визуализация атеросклеротических бляшек и стенок артерий.

Полезным будет тест крови на определение уровня липидов и холестерина, особенно «плохого» (он не должен превышать показатель в 5,2 ммоль/л). При атеросклерозе наблюдается повышенный уровень общего холестерина и понижение хорошего..

Лечение

Лечение атеросклероза является сложным, кропотливым и достаточно длительным. Для пациента наиболее тяжелым испытанием является обязательный отказ от устоявшихся на протяжении многих лет привычек и наклонностей.

Больной должен отказаться от:

  • привычного приема пищи,
  • изменить общий режим и режим питания,
  • постоянно проводить назначенное врачом лечение,
  • усилить двигательную активность,
  • нормализовать условия быта и труда, своевременно принимать замедляющие прогрессирование болезни меры.

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.
Известны препараты трех групп:

  • статины (симвастатин, аторвастатин и самый сильный розувастатин) - механизм действия связан с препятствием выработки холестерина в печени;
  • секвестранты жирных кислот - блокируют жирные кислоты и принуждают печень тратить липопротеиды на пищеварение;
  • никотиновая кислота - расширяет сосуды, увеличивает кровоток.

Соблюдение диеты

В значительной степени диета основана на принципах правильного питания, которая включает рыбу и растительные масла – рапс, подсолнечник, сою, оливки; также следует включить овощи и фрукты, различные травы (базилик, орегано, укроп).

При нарушенном липидном профиле следует ограничить жир, особенно так называемый «плохой», который состоит из насыщенных жирных кислот и холестерина. Следует избегать:

  • жирных сортов мяса, в основном свинины, паштетов, кожицы домашней птицы, сало;
  • жирных молочных продуктов (масла, мороженого, жирного молока), яичного белка;
  • маргарина, сливок, пальмового масла.

В меню человека, заботящегося о состоянии своих сосудов, обязательно должны быть:

  • Овощи и фрукты по сезону, блюда из них;
  • Нежирные сорта мяса (постная говядина, курятина без кожицы);
  • Любая рыба;
  • Достаточное количество безалкогольного питья – соков, морсов, компотов, кваса;
  • Каши из цельных круп;
  • Растительные масла для приготовления первых и вторых блюд, заправки салатов.

Хирургическое лечение атеросклероза

В качестве определяющего фактора дальнейшего состояния, на основании которого рассматривается прогноз при атеросклерозе, выступает образ жизни пациента. Если в органах начинают на фоне заболевания развиваться участки некроза в сочетании с острыми расстройствами кровообращения, прогноз ухудшается.

В современной медицинской практике получили развитие три основных метода хирургического лечения атеросклероза.

Высокоинвазивные Малоинвазивный метод
  • Шунтирование. Суть шунтирования заключается в подшивании пораженного сосуда к здоровому, благодаря чему формируется новая кровеносная магистраль, и кровоснабжение тканей постепенно восстанавливается;
  • Ангиопластика. Суть метода заключается во введение через бедренную артерию специализированного катетера, который под контролем камеры продвигается по кровеносному руслу врачом-эндоскопистом до пораженного участка. После этого производятся необходимые манипуляции по очистке или расширению сосуда.
  • Сосудистое протезирование. Современные материалы позволяют полностью заменить пораженный сосуд и восстановить функции кровоснабжения.

Народные средства

Перед применением народных средств от атеросклероза, обязательно проконсультируйтесь с кардиологом.

  1. 50 г гвоздики поместить в стеклянную емкость, залить 500 мл водки, настаивать состав на протяжении 2-3 недель. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в сутки, при этом удостовериться, что хронические болезни желудка отсутствуют.
  2. Необходимо смешать равные части ромашки , зверобоя, череды, подорожника и шалфея, затем поместить 1 ст.л. сбора в кипяток (150 мл) на сутки. Из получившегося травяного настоя необходимо делать аппликации на больные места дважды ежедневно.
  3. Мед от атеросклероза . Смешайте столовую ложку меда с таким же количеством простокваши, добавьте 2 чайные ложки порошка корицы. Принимайте смесь по чайной ложке утром и вечером Курс лечения - 10-15 дней.
  4. Собранные по ч.л. листьев земляники , мяты, укропа, хвоща, корней одуванчика и ягод шиповника соединить с 300 мл кипятка, выдержать два часа, затем настой очистить от сбора. Принимать его следует в течение месяца по 150 мл с интервалов в 5 часов.
  5. Полезно применять следующее народное средство: 1 ч. л. хрена натертого на мелкой терке перемешать с 2 ч. л. меда. Принимать за 1 час до завтрака. Курс лечения – 1 месяц.

Прогноз

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

Профилактика

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

  • Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).
  • Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.
  • Адекватный уровень физических нагрузок.
  • Нормализация массы тела.
  • Ограничение эмоциональных перегрузок.
  • Нормальные показатели глюкозы крови.
  • Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.
  • Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

Что такое вторичная профилактика?

Комплекс сугубо медицинских мер, направленных на торможение атеросклеротических процессов в сосудах мозга, сердца и нижних конечностей при уже имеющемся заболевании, носит название вторичной профилактики, целью которой являются:

  • Снижение показателей А/Д хотя бы до 140/80 мм. рт. ст.;
  • Постоянный прием антиагрегантов – клопидогреля и аспирина;
  • Назначение статинов для достижения нормального уровня липидов в крови (эта цифра равна примерно 2,6 ммоль/л, для некоторых больных допустим показатель в 4-4,5 ммоль/л).

Для начала разберём, что такое атеросклероз. В современной медицине атеросклерозом называют хроническое разных органов человека, обусловленное скоплением на внутренних стенках так называемого плохого холестерина с другими видами налёта в виде бляшек и последующим сужением просвета. Из-за этого нарушается кровоток, сосуды сужаются, и органы испытывают дефицит крови. Иногда сосуды полностью перекрываются, возникает риск развития тяжёлых сердечно-сосудистых патологий.

Выявленный на ранней стадии атеросклероз поддается лечению.

Атеросклероз относят к патологиям повышенной опасности, поскольку он может привести к летальному исходу. Распознать болезнь удаётся в основном при проявлении проблем с изменённым кровоснабжением человеческих органов и конечностей, то есть диагностируют атеросклероз у пациентов на последних стадиях его развития. Изначально атеросклероз считали старческим заболеванием, поскольку риск его развития постепенно возрастал пропорционально возрасту человека. Но последние данные указывают на увеличение процента молодых людей, сталкивающихся с этой патологией. У атеросклероза код по МКБ 10 I70.

Симптоматика

Важно вовремя распознать признаки атеросклероза, чтобы начать своевременное лечение. Но у этой болезни симптомы проявляются не всегда, либо они малозаметны. Это усложняет своевременную постановку диагноза. Атеросклероз считается системным заболеваний, потому поражает крупные участки кровеносной системы человека. Это объясняет разнообразие проявлений заболевания. В основном эта патология затрагивает головной мозг, конечности человека и .

Специфическая симптоматика характерна для болезни, но не всегда удаётся вовремя и корректно её обнаружить. У некоторых людей проявления очень слабые, и они списывают недомогание на физическую или эмоциональную усталость, последствия занятий спортом и другие факторы.


Проявления непосредственно связаны с тем, какой орган поразила болезнь. Но для всех характерны доклинические и клинические симптомы. В первом случае признаки отсутствуют, поскольку процесс только развивается. Когда просвет закрывается на 50%, начинают проявляться выраженные негативные признаки. Уже с ними большая часть пациентов обращается за помощью. Врач, проведя комплексную диагностику, определяет, как лечить атеросклероз в каждом конкретном случае. То, как проявляется заболевание, зависит от поражённого органа. В основном это сердце, конечности и мозг.

Поражение сердечной мышцы

Примерно в 75% случаев при атеросклерозе симптомы активно проявляются в виде неприятных и выраженных болевых ощущений в области сердца. Болезнь затрагивает коронарные сосуды, влияет на уменьшение потока кислорода и поступление питательных веществ к этому органу. Сердце считают наиболее чувствительным органом к изменению качества его питания. Уступает только мозгу. К основным симптомам относят:

  • болевые ощущения в области груди;
  • чувство сдавленности грудной клетки;
  • нарушенное дыхание;
  • боль при вдохах и выдохах;
  • стенокардия приступного типа;
  • нестабильность у пациента его артериального давления;
  • боль в спине;
  • отдача боли в область челюсти, уха или шеи;
  • ощущение холода;
  • слабость в конечностях;
  • приступы рвоты и тошноты.


Интенсивность проявлений зависит от стадии атеросклероза. Чем запущеннее болезнь, тем ярче будут показывать себя симптомы. Усугубляет течение заболевания стрессы, вредные привычки и переедание.

Проявляющиеся при поражении сосудов верхних или нижних конечностей такие:

  • чувство холода;
  • ощущение бегающих по коже мурашек;
  • кожные покровы приобретают бледный оттенок.

Если наблюдаются осложнения атеросклероза и заболевание находится в запущенной стадии, тогда симптоматика становится ярче. Проявляется это в следующем:

  • начинается процесс дегенерации тканей из-за дефицита питательных веществ;
  • жировой слой истончается;
  • выпадают волосы (этот процесс необратим);
  • наблюдаются сильные боли в руках или ногах;
  • на конечностях появляются раны;
  • поражённые участки тела отекают;
  • пальцы рук и ног краснеют;
  • начинается процесс некроза тканей.

Тяжёлые фазы течения атеросклероза конечностей требуют оперативного вмешательства.


Поражение головного мозга

Люди с атеросклеротическим синдромом, сталкиваются с наиболее яркими проявлениями патологии. Это обусловлено повышенной чувствительностью органа. Следующие симптомы представлены по мере развития заболевания сосудов:

  • возникает головная боль, но без чёткой локализации, потому обнаружить точную область этих болезненных ощущений невозможно;
  • в ушах звенит и шумит;
  • у человека нарушается сон (он может страдать от бессонницы или постоянно хотеть спать);
  • часто снятся кошмары, что обусловлено активностью головного мозга и дефицитом кислорода;
  • меняется личность в худшую сторону (человек становится раздражительным, нервным, агрессивно настроенным);
  • человек становится чрезмерно возбудимым, нервозным, его постоянно сопровождает чувство тревоги;
  • заболевание сопровождается вялостью и повышенной утомляемостью при минимальных физических нагрузках;
  • постепенно нарушаются ключевые функции, такие как речь, дыхание и способность есть;
  • меняется качество координации, человеку становится сложно самостоятельно передвигаться и ориентироваться.

Можно только представить, каковы ощущения человека, столкнувшегося с подобным заболеванием. Он перестаёт контролировать собственное тело, что вызывает приступы паники, психоэмоциональные расстройства, чувство обречённости. Это негативно влияет на общее состояние. Потому важно вовремя выявить причины атеросклероза, назначить комплексную диагностику и начать лечение.

Причины заболевания сосудов

Зная возможные причины развития болезни, можно постараться предотвратить её проявление путём исключения провоцирующих факторов. Патология сосудов развивается при:

  • курении;
  • хроническом высоком артериальном давлении;
  • сахарном диабете;
  • повышенном уровне холестерина.

Но врачи утверждают, что главной причиной служит нарушение правильного обмена холестерина в организме пациента. Атеросклероз формируется естественным путём. Процесс начинается с 10-летнего возраста или старше. По мере взросления у человека процессы могут замедляться или ускоряться. Всё зависит от интенсивности воздействия провоцирующих факторов.

Существует несколько основных факторов, которые повышают вероятность развития атеросклероза и его активного проявления.


Зная о том, что может спровоцировать патологию, у вас есть все шансы предотвратить это заболевание. Тщательно проверяйте свой организм, следите за тем, что вы едите и чем занимаетесь.

Стадии

Точно назвать причины развития атеросклероза врачи не могут. Но достоверно известно, что основой механизма выступает нарушение процессов липидного обмена. Проявление такой дисфункции запускает процесс, который ведёт к опасному для жизни атеросклерозу и другим сопутствующим заболеваниям.

Формирование болезни условно делится на три стадии.

  1. Формирование пятен. Это жировые или липидные пятна. На первом этапе симптоматика отсутствует, пациент даже не догадывается о запуске патологического процесса в организме. Формируются пятна стремительно. При наличии у больного человека сахарного диабета, разных стадий ожирения или сердечно-сосудистых заболеваний процесс ускоряется.
  2. Становление образовавшихся наслоений. Ткань под налипшим липидным слоем воспаляется. Это является защитной реакцией организма. Из-за этого образуется хронический очаг воспалений. Процесс влечёт за собой разложение жировых наслоений и прорастание тканей. В итоге липиды начинают возвышаться над сосудистыми стенками.
  3. Осложнения. Это последняя стадия развития заболевания. Человек сталкивается с осложнениями, симптомы начинают ярко проявляться. Дальнейший процесс может идти по двум сценариям. Бляшки разрываются и приводят к выбросу крови и образованию тромбов, либо эти бляшки окончательно перекрывают просветы сосудов. Во втором случае есть риск инсульта.

Тяжело точно сказать, как долго и стремительно будет развиваться болезнь. У некоторых пациентов это занимает несколько недель, у других продолжается в течение нескольких лет. Во многом это зависит от конкретного метаболизма, качества обменных процессов, предрасположенности и других факторов.


Врачи

Отталкиваясь от того, какие сосуды человека поражает атеросклероз, заболевание классифицируют на несколько видов. Болезнь может затрагивать:

  • аорту;
  • коронарные артерии;
  • сосуды, питающие головной мозг;
  • сосуды конечностей (нижних и верхних);
  • почечные.

И тут возникает закономерный вопрос о том, какой врач лечит атеросклероз. Отталкиваться нужно от области поражения. Если это заболевание связано с головным мозгом, тогда нужно идти к доктору неврологу. При проблемах с сердечно-сосудистой системой ищите кабинет кардиолога. А если это нижние или верхние конечности, вам потребуется флеболог.

Но обычно приходится обходить сразу несколько врачей. Если вы не знаете, к кому обратиться сразу по приходу в больницу, идите к терапевту. Он даст нужные рекомендации и направления в соответствующие кабинеты. Атеросклероз нуждается в комплексном обследовании, чтобы выявить все потенциальные очаги развития этой патологии. Не начинайте лечение самостоятельно без предварительной консультации. Только по результатам обследования и анализов можно точно поставить диагноз и начать комплексную терапию.


Методы диагностики

Диагностика атеросклероза на тяжёлых стадиях не вызывает проблем у врачей, поскольку заболевание проявляется ярко и характерно. А вот выявить нарушение на ранней стадии сложно. Для этого сам пациент должен задумываться о своём здоровье и проходить на профилактические осмотры. Но и в этом случае только квалифицированный специалист сумеет заметить ранние признаки атеросклероза. Потому при диагностике используют комплексный подход. Он включает в себя ряд мероприятий по обследованию. Болезнь подтверждается с помощью:

  • сбора анамнеза обратившегося за помощью пациента;
  • методов первичного осмотра (исследование тела, взвешивание, проверка шумов в сердце, давления и пр.);
  • лабораторных методов обследования;
  • инструментальных исследований организма.

Первичный поход к врачу даст необходимые ответы. Доктор подскажет, как проверить сосуды на атеросклероз, и даст соответствующие направления в диагностические кабинеты. Если диагностика атеросклероза покажет факт наличия патологии, потребуется оперативно начать лечение. На это требуются время и силы. Условия обслуживания во многих государственных клиниках и отсутствие у людей свободного времени часто становятся причинами самолечения и игнорирования рекомендаций профилактических обследований. Это глобальная проблема, которую необходимо решать.


Лечение

При атеросклерозе симптомы проявляются достаточно ярко только на последних стадиях развития. Не так часто люди обнаруживают патологию на начальных этапах, что объясняется бессимптомностью заболевания. Но если в ходе обследования удалось выявить нарушения в функционировании сосудов, лечащий врач сразу назначит необходимое лечение. Иначе последствия атеросклероза могут привести к тяжёлым заболеваниям и даже летальному исходу.

Лечение проводится с помощью нескольких методов, в зависимости от текущего состояния пациента и запущенности заболевания сосудов.

  1. Медикаментозное лечение. Большинство случаев атеросклероза удаётся устранить, назначая пациентам лекарственные препараты. В перечень лекарств входят статины, фибраты, средства никотиновой кислоты и препараты секвестранты. Их принимают в комплексе. Чтобы препараты дали нужный эффект, параллельно пациент обязан придерживаться правил здорового питания, поддерживать оптимальный уровень физической активности и вести сбалансированный образ жизни. Дополнять лечение могут методы физиотерапии. Они актуальны для тех, кто столкнулся с поражением сосудов верхних или нижних конечностей.
  2. Хирургическое вмешательство. При атеросклерозе актуально использовать три основных хирургических инвазивных метода. Шунтирование и протезирование сосудов относят к высокоинвазивным операциям. С помощью шунтирования удаётся создать новую магистраль, присоединив поражённые сосуды к здоровым. Протезирование поражённых участков позволяет заменить сосуд с помощью уникального современного материала. Есть и малоинвазивный метод, который называют ангиопластикой. Она основана на введении катетера через бедренную артерию с последующим очищением закупоренного сосуда.


Операцию могут назначить в запущенных случаях или когда не дают нужного эффекта. Прибегать сразу к шунтированию, протезированию или ангиопластике не стоит. Если есть возможность и время, лучше использовать метод медикаментозной терапии. Современные препараты обладают высокими показателями воздействия при незначительных побочных эффектах.

Но самым надёжным способом лечения и защиты от атеросклероза у человека любого пола и возраста является профилактика возможного развития этого заболевания.

Лечение проводить сложно и долго, плюс лекарственные препараты стоят дорого. Занимаясь мерами профилактики, удаётся поддерживать здоровье в оптимальном состоянии и не допускать развития осложнений. Будьте здоровыми, занимайтесь физкультурой, правильно питайтесь и избавляйтесь от вредных привычек. Так вероятность столкнуться с атеросклерозом окажется минимальной. Подписывайтесь на наш сайт, делитесь ссылками со своими друзьями, оставляйте комментарии и задавайте актуальные вопросы!



THE BELL

Есть те, кто прочитали эту новость раньше вас.
Подпишитесь, чтобы получать статьи свежими.
Email
Имя
Фамилия
Как вы хотите читать The Bell
Без спама