Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) представляют одну из наиболее широко распространенных проблем среди детей первых месяцев жизни . Отличительной особенностью данных состояний является появление клинических симптомов при отсутствии каких-либо органических изменений со стороны ЖКТ (структурных аномалий, воспалительных изменений, инфекций или опухолей) и метаболических отклонений. При функциональных нарушениях ЖКТ могут изменяться моторная функция, переваривание и всасывание пищевых веществ, а также состав кишечной микробиоты и активность иммунной системы . Причины функциональных расстройств часто лежат вне пораженного органа и обусловлены нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств в 2006 г. , к функциональным нарушениям ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

• G1. Срыгивание у младенцев.
• G2. Синдром руминации у младенцев.
• G3. Синдром циклической рвоты.
• G4. Колики новорожденных.
• G5. Функциональная диарея.
• G6. Болезненность и затруднения дефекации (дисхезия) у младенцев.
• G7. Функциональные запоры.

У детей грудного возраста, особенно первых 6 месяцев жизни, наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивания, кишечные колики и функциональные запоры. Более чем у половины детей они наблюдаются в различных комбинациях, реже — как один изолированный симптом. Поскольку причины, приводящие к функциональным нарушениям, оказывают влияние на различные процессы в ЖКТ, сочетание симптомов у одного ребенка представляется вполне закономерным. Так, после перенесенной гипоксии могут возникнуть вегетовисцеральные нарушения с изменением моторики по гипер- или гипотоническому типу и нарушения активности регуляторных пептидов, приводящие одновременно к срыгиваниям (в результате спазма или зияния сфинктеров), коликам (нарушения моторики ЖКТ при повышенном газообразовании) и запорам (гипотоническим или вследствие спазма кишки). Клиническую картину усугубляют симптомы, связанные с нарушением переваривания нутриентов, обусловленным снижением ферментативной активности пораженного энтероцита, и приводящие к изменению микробиоценоза кишечника .

Причины функциональных нарушений ЖКТ можно разделить на две группы: связанные с матерью и связанные с ребенком.

К первой группе причин относятся:

• отягощенный акушерский анамнез;
• эмоциональная лабильность женщины и стрессовая обстановка в семье;
• погрешности в питании у кормящей матери;
• нарушение техники кормления и перекорм при естественном и искусственном вскармливании;
• неправильное разведение молочных смесей;
• курение женщины.

Причины, связанные с ребенком, заключаются в:

• анатомической и функциональной незрелости органов пищеварения (короткий брюшной отдел пищевода, недостаточность сфинктеров, пониженная ферментативная активность, нескоординированная работа отделов ЖКТ и др.);
• нарушении регуляции работы ЖКТ вследствие незрелости центральной и периферической нервной системы (кишечника);
• особенностях формирования кишечной микробиоты;
• становлении ритма сон/бодрствование.

Частыми и наиболее серьезными причинами, приводящими к возникновению срыгиваний, колик и нарушений характера стула, являются перенесенная гипоксия (вегетовисцеральные проявления церебральной ишемии), частичная лактазная недостаточность и гастроинтестинальная форма пищевой аллергии. Нередко в той или иной степени выраженности они наблюдаются у одного ребенка, поскольку последствиями гипоксии являются снижение активности ферментов и повышение проницаемости тонкой кишки.

Под срыгиваниями (регургитацией) понимают самопроизвольный заброс желудочного содержимого в пищевод и ротовую полость.

Частота синдрома срыгиваний у детей первого года жизни, по данным ряда исследователей, составляет от 18% до 50% . Преимущественно срыгивания отмечаются в первые 4-5 месяцев жизни, значительно реже наблюдаются в возрасте 6-7 месяцев, после введения более густой пищи — продуктов прикорма, практически исчезая к концу первого года жизни, когда ребенок значительную часть времени проводит в вертикальном положении (сидя или стоя).

Степень выраженности синдрома срыгиваний, согласно рекомендациям группы экспертов ESPGHAN, предложено оценивать по пятибалльной шкале, отражающей совокупную характеристику частоты и объема регургитаций (табл. 1).

Нечастые и необильные срыгивания не расцениваются как заболевание, поскольку они не вызывают изменений в состоянии здоровья детей. У детей с упорными срыгиваниями (оценка от 3 до 5 баллов) нередко отмечаются осложнения, такие как эзофагит, отставание в физическом развитии, железодефицитная анемия, заболевания ЛОР-органов. Клиническими проявлениями эзофагита являются снижение аппетита, дисфагия и осиплость голоса.

Следующим, часто встречающимся функциональным расстройством ЖКТ у детей грудного возраста являются кишечные колики — это эпизоды болезненного плача и беспокойства ребенка, которые занимают не менее 3 часов в день, возникают не реже 3 раз в неделю. Обычно их дебют приходится на 2-3 недели жизни, достигают кульминации на втором месяце, постепенно исчезая после 3-4 месяцев. Наиболее типичное время для кишечных колик — вечерние часы. Приступы плача возникают и заканчиваются внезапно, без каких-либо внешних провоцирующих причин .

Частота кишечных колик, по разным данным, составляет от 20% до 70% . Несмотря на длительный период изучения, этиология кишечных колик остается не вполне ясной.

Для кишечных колик характерен резкий болезненный плач, сопровождающийся покраснением лица, ребенок принимает вынужденное положение, прижав ножки к животу, возникают трудности с отхождением газов и стула. Заметное облегчение наступает после дефекации.

Эпизоды кишечных колик вызывают серьезное беспокойство родителей, даже если аппетит ребенка не нарушен, он имеет нормальные показатели весовой кривой, хорошо растет и развивается.

Кишечные колики практически с одинаковой частотой встречаются как на естественном, так и на искусственном вскармливании. Отмечено, что чем меньше масса тела при рождении и гестационный возраст ребенка, тем выше риск развития данного состояния.

В последние годы большое внимание уделяется роли микрофлоры кишечника в возникновении колик. Так, у детей с данными функциональными расстройствами выявляются изменения состава кишечной микробиоты, характеризующиеся увеличением количества условно-патогенных микроорганизмов и снижением защитной флоры — бифидобактерий и особенно лактобацилл . Повышенный рост протеолитической анаэробной микрофлоры сопровождается продукцией газов, обладающих потенциальной цитотоксичностью. У детей с выраженными кишечными коликами нередко повышается уровень воспалительного белка — кальпротектина .

Функциональные запоры относятся к числу распространенных нарушений функции кишечника и выявляются у 20-35% детей первого года жизни .

Под запорами понимают увеличение интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физио-логической нормой более 36 часов и/или систематически неполное опорожнение кишечника.

Частота стула у детей считается нормальной, если в возрасте от 0 до 4 месяцев происходит от 7 до 1 акта дефекации в сутки, от 4 месяцев до 2 лет от 3 до 1 опорожнения кишечника. К расстройствам дефекации у младенцев также относятся дисхезия — болезненная дефекация, обусловленная диссинергией мышц дна малого таза, и функциональная задержка стула, для которой характерно увеличение интервалов между актами дефекации, сочетающихся с калом мягкой консистенции, большого диаметра и объема.

В механизме развития запоров у грудных детей велика роль дискинезии толстой кишки. Наиболее частой причиной возникновения запоров у детей первого года жизни являются алиментарные нарушения.

Отсутствие четко очерченной границы между функциональными нарушениями и патологическими состояниями, а также наличие отдаленных последствий (хронические воспалительные гастроэнтерологические заболевания, хронические запоры, аллергические заболевания, расстройства сна, нарушения в психоэмоциональной сфере и др.) диктуют необходимость внимательного подхода к диагностике и терапии данных состояний.

Лечение детей грудного возраста с функциональными нарушениями ЖКТ является комплексным и включает ряд последовательных этапов, которыми являются:

• разъяснительная работа и психологическая поддержка родителей;
• диетотерапия;
• лекарственная терапия (патогенетическая и посиндромная);
• немедикаментозное лечение: лечебный массаж, упражнения в воде, сухая иммерсия, музыкотерапия, ароматерапия, аэроионотерапия.

Наличие срыгиваний диктует необходимость использования симптоматической позиционной (постуральной) терапии — изменение положения тела ребенка, направленного на уменьшение степени рефлюкса и способствующего очищению пищевода от желудочного содержимого, тем самым снижается риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормить ребенка следует в положении сидя, при положении тела младенца под углом 45-60°. После кормления рекомендуется удерживание ребенка в вертикальном положении, причем достаточно продолжительно, до отхождения воздуха, не менее 20-30 минут. Постуральное лечение необходимо проводить не только на протяжении всего дня, но и ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

Ведущая роль в лечении функциональных нарушений ЖКТ у детей принадлежит лечебному питанию. Назначение диетотерапии, прежде всего, зависит от вида вскармливания ребенка.

При естественном вскармливании в первую очередь необходимо создать спокойную обстановку для кормящей матери, направленную на сохранение лактации, нормализовать режим кормления ребенка, исключающий перекорм и аэрофагию. Из питания матери исключают продукты, повышающие газообразование в кишечнике (сладкие: кондитерские изделия, чай с молоком, виноград, творожные пасты и сырки, безалкогольные сладкие напитки) и богатые экстрактивными веществами (мясные и рыбные бульоны, лук, чеснок, консервы, маринады, соленья, колбасные изделия).

По мнению ряда авторов, функциональные расстройства ЖКТ могут возникать в результате пищевой непереносимости, чаще всего аллергии к белкам коровьего молока. В таких случаях матери назначается гипоаллергенная диета, из ее рациона исключаются цельное коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергизирующим потенциалом.

В процессе организации диетотерапии необходимо исключить перекорм ребенка, особенно при свободном вскармливании.

При отсутствии эффекта от выше-описанных мероприятий, при упорных срыгиваниях используют «загустители» (например, Био-рисовый отвар), которые разводят грудным молоком и дают с ложечки перед кормлением грудью.

Необходимо помнить, что даже выраженные функциональные расстройства ЖКТ не являются показанием для перевода ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. Сохранение симптоматики является показанием к дополнительному углубленному обследованию ребенка.

При искусственном вскармливании необходимо обратить внимание на режим кормления ребенка, на адекватность выбора молочной смеси, соответствующей функциональным особенностям его пищеварительной системы, а также ее объем. Целесообразно введение в рацион адаптированных молочных продуктов, обогащенных пре- и пробиотиками, а также кисломолочных смесей: Агуша кисломолочная 1 и 2, NAN Кисломолочный 1 и 2, Нутрилон кисломолочный, Нутрилак кисломолочный. При отсутствии эффекта используются продукты, специально созданные для детей с функциональными нарушениями ЖКТ: NAN Комфорт, Нутрилон Комфорт 1 и 2, Фрисовом 1 и 2, Хумана АР и др.

Если нарушения обусловлены лактазной недостаточностью, ребенку постепенно вводят безлактозные смеси. При пищевой аллергии могут быть рекомендованы специализированные продукты на основе высокогидролизованного молочного белка. Поскольку одной из причин срыгиваний, колик и нарушений характера стула являются неврологические нарушения вследствие перенесенного перинатального поражения центральной нервной системы, диетологическая коррекция должна сочетаться с медикаментозным лечением, которое назначается детским неврологом.

Как при искусственном, так и при естественном вскармливании между кормлениями целесообразно предлагать ребенку детскую питьевую воду, особенно при склонности к запорам.

Особого внимания заслуживают дети с синдромом срыгиваний. При отсутствии эффекта от использования стандартных молочных смесей целесообразно назначать антирефлюксные продукты (АР-смеси), вязкость которых повышается за счет введения в их состав специализированных загустителей . С этой целью используются два вида полисахаридов:

• неперевариваемые (камеди, составляющие основу клейковины бобов рожкового дерева (КРД));
• перевариваемые (рисовый или картофельный крахмалы) (табл. 2).

КРД, безусловно, является интересным компонентом в составе продуктов детского питания, и на ее свойствах хотелось бы остановиться подробнее. Основным физиологически активным компонентом КРД является полисахарид — галактоманнан. Он относится к группе пищевых волокон и выполняет две взаимосвязанные функции. В полости желудка КРД обеспечивает более вязкую консистенцию смеси и препятствует возникновению срыгиваний. Вместе с тем КРД относится к нерасщепляемым, но ферментируемым пищевым волокнам, что и придает этому соединению классические пребиотические свойства.

Под термином «нерасщепляемые пищевые волокна» понимается их устойчивость к воздействию панкреатической амилазы и дисахидаз тонкой кишки. Понятие «ферментируемые пищевые волокна» отражает их активную ферментацию полезной микрофлорой толстой кишки, прежде всего — бифидобактериями. В результате такой ферментации происходит ряд важных для организма физиологических эффектов, а именно:

• возрастает (в десятки раз) содержание бифидобактерий в полости толстой кишки;
• в процессе ферментации образуются метаболиты — короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, масляная, пропионовая), способствующие сдвигу рН в кислую сторону и улучшающие трофику клеток кишечного эпителия;
• благодаря росту бифидобактерий и изменению рН среды в кислую сторону создаются условия для подавления условно-патогенной кишечной микрофлоры и улучшается состав кишечной микробиоты.

Положительное влияние КРД на состав кишечной микрофлоры у детей первого года жизни описано в ряде исследований . Это является одним из важных аспектов применения современных АР-смесей в педиатрической практике.

Смеси, включающие КРД (камедь), обладают доказанным клиническим эффектом и при функциональных запорах. Увеличение объема кишечного содержимого за счет развития полезной кишечной микрофлоры, изменение рН среды в кислую сторону и увлажнение химуса способствуют усилению перистальтики кишечника. Примером таких смесей являются Фрисовом 1 и Фрисовом 2. Первая предназначена для детей с рождения до 6 месяцев, вторая — с 6 до 12 месяцев . Эти смеси могут быть рекомендованы как в полном объеме, так и частично, в количестве 1/3-1/2 от необходимого объема в каждое кормление, в сочетании с обычной адаптированной молочной смесью, до достижения стойкого терапевтического эффекта.

Другая группа АР-смесей — продукты, включающие в качестве загустителя крахмалы, которые действуют только в верхних отделах ЖКТ, причем положительный эффект наступает при использовании их в полном объеме. Эти смеси показаны детям с менее выраженными срыгиваниями (1-3 балла), как при нормальном стуле, так и при склонности к разжиженному. Среди продуктов этой группы выделяется смесь NAN Антирефлюкс, обладающая двойной защитой против срыгиваний: за счет загустителя (картофельного крахмала), увеличивающего вязкость желудочного содержимого и умеренно гидролизованного белка, повышающего скорость опорожнения желудка и дополнительно профилактирующего запоры.

В настоящее время на Российском потребительском рынке появилась обновленная антирефлюксная смесь Хумана АР, в состав которой одновременно введены камедь рожкового дерева (0,5 г) и крахмал (0,3 г), что позволяет усилить функциональное действие продукта.

Несмотря на то, что АР-смеси являются полноценными по составу и призваны обеспечить физиологические потребности ребенка в пищевых веществах и энергии, согласно международным рекомендациям они относятся к группе продуктов детского питания «для специального медицинского назначения» (Food for special medical purpose). Поэтому продукты данной группы следует использовать строго при наличии клинических показаний, по рекомендации врача и под медицинским контролем. Продолжительность применения АР-смесей должна определяться индивидуально и может быть достаточно длительной, около 2-3 месяцев. Перевод на адаптированную молочную смесь осуществляется после достижения стойкого терапевтического эффекта.

Литература

1. Беляева И. А., Яцык Г. В., Боровик Т. Э., Скворцова В. А. Комплексные подходы к реабилитации детей с дисфункциями желудочно-кишечного тракта // Вопр. совр. пед. 2006; 5 (3): 109-113.
2. Фролькис А. В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1991, 224 с.
3. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей грудного возраста и их диетологическая коррекция. В кн.: Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Союз педиатров России, М., 2010, 39-42.
4. Захарова И. Н. Срыгивание и рвота у детей: что делать? // Consilium medicum. Педиатрия. 2009, № 3, с. 16-0.
5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Am.J. Gastroenterol. 2006, v. 130 (5), p. 1519-1526.
6. Хавкин А. И. Принципы подбора диетотерапии детям с функциональными нарушениями пищеварительной системы // Детская гастроэнтерология. 2010, т. 7, № 3.
7. Хорошева Е. В., Сорвачева Т. Н., Конь И. Я. Синдром срыгиваний у детей грудного возраста // Вопросы питания. 2001; 5: 32-34.
8. Конь И. Я., Сорвачева Т. Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий Врач. 2004, № 2, с. 55-59.
9. Самсыгина Г. А. Алгоритм лечения детских кишечных колик // Consilium medicum. Педиатрия. 2009. № 3. С. 55-67.
10. Корниенко Е. А., Вагеманс Н. В., Нетребенко О. К. Младенческие кишечные колики: современные представления о механизмах развития и новые возможности терапии. СПб гос. пед. мед. академия, Институт питания «Нестле», 2010, 19 с.
11. Savino F., Cresi F., Pautasso S. et al. Intestinal microflora in colicky and non colicky infants // Acta Pediatrica. 2004, v. 93, p. 825-829.
12. Savino F., Bailo E., Oggero R. et al. Bacterial counts of intestinal Lactobacillus species in infants with colic // Pediatr. Allergy Immunol. 2005, v. 16, p. 72-75.
13. Rhoads J. M., Fatheree N. J., Norori J. et al. Altered fecal microflora and increased fecal calprotectin in infant colic // J. Pediatr. 2009, v. 155 (6), p. 823-828.
14. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В., Конь И. Я. Диетотерапия запоров у детей первого года жизни. В кн.: Руководство по детскому питанию (под ред. В. А. Тутельяна, И. Я. Коня). М.: МИА, 2009, 519-526.
15. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Малова Н. Е. Запоры у детей раннего возраста // Педиатрия. 2003, 9, 1-13.
16. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей грудного возраста и их диетологическая коррекция. В кн.: Лечебное питание детей первого года жизни (под общей редакцией А. А. Баранова и В. А. Тутельяна). Клинические рекомендации для педиатров. М.: Союз педиатров России, 2010, с. 51-64.
17. Клиническая диетология детского возраста. Под ред. Т. Э. Боровик, К. С. Ладодо. М.: МИА, 2008, 607 с.
18. Бельмер С. В., Хавкин А. И., Гасилина Т. В. и др. Синдром срыгивания у детей первого года. Пособие для врачей. М.: РГМУ, 2003, 36 с.
19. Анохин В. А., Хасанова Е. Е., Урманчеева Ю. Р. и др. Оценка клинической эффективности смеси Фрисовом в питании детей с дисбактериозом кишечника различной степени и минимальными пищеварительными дисфункциями // Вопросы современной педиатрии. 2005, 3: 75-79.
20. Грибакин С. Г. Антирефлюксные смеси Фрисовом 1 и Фрисовом 2 при функциональных нарушениях ЖКТ у детей // Практика педиатра. 2006; 10: 26-28.

Т. Э. Боровик*,
В. А. Скворцова*, доктор медицинских наук
Г. В. Яцык*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Звонкова*, кандидат медицинских наук
С. Г. Грибакин**, доктор медицинских наук, профессор

*НЦЗД РАМН, **РМАПО, Москва

Сложная система регуляции функций желудочно-кишечного тракта определяет такое разнообразие функциональных нарушений. У новорожденных имеется особая предрасположенность к функциональным нарушениям. Во-первых, период новорожденности является критическим периодом, в котором происходит становление функций желудочно-кишечного тракта: осуществляется переход на самостоятельное питание, за первый месяц жизни объем питания резко возрастает, происходит становление биоценоза кишечника и т.д. Во-вторых, ряд заболеваний периода новорожденности и ятрогенных вмешательств, не затрагивающих непосредственно желудочно-кишечный тракт, могут повлиять на его функции. Поэтому дети в период новорожденности могут рассматриваться как группа повышенного риска возникновения функциональных нарушений.

Становление функций желудочно-кишечного тракта:

Адренэргические, холинэргические и нитрергические нейроны появляются у плода в пищеводе с 5 недель гестации, в анальном канале – к 12 неделям. Контакты между мышцами и нервами формируются с 10 по 26 неделю. У недоношенных детей существует особенность распределения нейронов НСК, которая может приводить к изменениям моторики. Так, у недоношенных детей до 32 недель гестации выявляется разница в плотности расположения нейронов НСК в тонкой кишке: на мезентериальной стенке плотность нейронов выше, а на противоположной – ниже. Указанные особенности, наряду с другими, приводят к своеобразным изменениям моторики желудочно-кишечного тракта. Известно, что у взрослых и детей старшего возраста в период паузы между приемами пищи моторная активность имеет определенную циклическую последовательность. Метод манометрии позволяет выделить 3 фазы в каждом цикле. Циклы повторяются каждые 60-90 минут. Первая фаза – это фаза относительного покоя, вторая фаза – фаза нерегулярных сокращений, и, наконец, третья фаза – комплекс регулярных сокращений (мигрирующий моторный комплекс), продвигающихся в дистальном направлении. Наличие третьей фазы необходимо для очищения кишечника от остатков непереваренной пищи, бактерий и т.п. Отсутствие этой фазы резко повышает риск инфекционных поражений кишечника. У недоношенных детей в период пауз между кормлениями моторика 12-перстной и тонкой кишки существенно отличается от доношенных. Не сформирована 3 фаза (ММК) «голодной моторики», длительность кластеров сокращений 2 фазы в 12-перстной кишке короче, моторика желудка и 12-перстной кишки некоординирована: процент координированных сокращений у недоношенных – 5%, у доношенных – 31%, у взрослых людей – 60% (координация необходима для эффективного опорожнения желудка). Продвижение волны координированных сокращений у доношенных и недоношенных осуществляется со скоростью примерно в 2 раза меньшей, чем у взрослых, без существенной разницы между доношенными и недоношенными.

Собственные гормоны кишечника обнаруживаются у плода на 6-16 неделе гестации. На протяжении беременности их спектр и концентрации меняются. Возможно, эти изменения играют одну из ключевых ролей в становлении функций ЖКТ. У недоношенных детей ниже концентрация панкреатического полипептида, мотилина и нейротензина. Возможно, эти особенности играют адаптивную роль (усиление переваривающей функции при снижении моторики), но в то же время не позволяют недоношенному быстро и адакватно реагировать на изменение объема кормления. В отличие от доношенных детей у недоношенных не происходит изменение профиля собственных гормонов кишечника в ответ на кормление. Однако, в среднем, через 2.5 дня регулярного кормления молоком появляются сходные с доношенными детьми реакции на прием пищи. Причем для получения данного эффекта достаточно очень небольших количеств молока, что подтверждает правильность метода «минимального энтерального (или трофического) питания». С другой стороны, на полном парентеральном питании повышение выработки перечисленных гормонов отсутствует.

У доношенного новорожденного снижено по сравнению со взрослыми число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р и VIP в циркулярных мышцах толстой кишки при сравнимом со взрослыми уровнем данных гормонов в крови, но к 3 неделям жизни число нейронов, вырабатывающих субстанцию Р возрастает с 1-6% до18-26%, а число нейронов, вырабатывающих VIP - с 22-33% по 52-62% от общего числа нейронов.

Концентрация гормонов кишечника у новорожденных аналогична их концентрации у взрослых людей в период голодания, а концентрация гастрина и ВИП даже выше. С высоким уровнем ВИП возможно, связан низкий тонус сфинктеров. При этом реакция на гастрин (также обнаруживаемый в высокой концентрации в крови) и мотилин у новорожденных снижена. Вероятно, имеют место некоторые особенности регуляции функций рецепторов к данным веществам.

Функциональное созревание НСК продолжается до 12-18 месяцев жизни.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей. Принципы рациональной терапии

Хавкин А.И., Бельмер С.В., Волынец Г.В., Жихарева Н.С.

Функциональные нарушения (ФН) желудочно-кишечного тракта занимают одно из ведущих мест в структуре патологии органов пищеварения. Так, например, рекуррентные абдоминальные боли у детей носят функциональный характер у 90-95% детей и лишь у 5-10% связаны с органической причиной. Примерно в 20% случаев хроническая диарея у детей также обусловлена функциональными расстройствами.

В последние десятилетия, если ориентироваться на число публикаций по данному вопросу, интерес к функциональным нарушениям нарастает в геометрической прогрессии. Простой анализ числа публикаций по функциональным нарушениям, отображенных в базе данных Национальной Медицинской Библиотеки США, хорошо известной как Мedline, показал, что с 1966 по 1999 г. число статей по этой тематике за каждое десятилетие удваивалось. При этом, увеличение числа публикаций, относящихся к детскому возрасту, имело ту же тенденцию, стабильно занимая примерно одну четвертую часть от общего числа статей.

Диагностика ФН часто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому числу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом часто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее непониманием.

В терминологическом плане следует дифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, но несколько различных понятия, теснейшим образом связанных между собой. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в т.ч. и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, можно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного с органическим его повреждением.

Основными физиологическими процессами (функциями), проистекающими в желудочно-кишечном тракте, являются: секреция, переваривание, всасывание, моторика, активность микрофлоры и активность иммунной системы. Соответственно, нарушениями указанных функций являются: нарушения секреции, переваривания (мальдигестия), всасывания (мальабсорбция), моторики (дискинезии), состояния микрофлоры (дисбиоз, дисбактериоз), активности иммунной системы. Все перечисленные дисфункции связаны между собой через изменение состава внутренней среды и если в начале заболевания может иметь место нарушение только одной функции, то по мере прогрессирования нарушаются и остальные. Таким образом, у больного, как правило, нарушены все функции желудочно-кишечного тракта, хотя степень этих нарушений различна.

Когда речь идет о функциональных нарушениях как нозологической единице, обычно подразумеваются нарушения моторной функции, однако вполне правомерно говорить о других функциональных нарушениях, например, связанных, с нарушениями секреции.

Согласно современным представлениям, ФН - это разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений (D.A. Drossman, 1994).

Причины функциональных нарушений лежат вне органа, функция которого нарушена, и связаны с нарушением регуляции данного органа. Наиболее изучены механизмы нарушений нервной регуляции, обусловленные либо вегетативными дисфункциями, нередко связанными с психоэмоциональными и стрессовыми факторами, либо органическим поражением центральной нервной системы и вторичной вегетативной дистонией. Гуморальные нарушения изучены в меньшей степени, но достаточно очевидны в ситуациях, когда на фоне заболевания одного органа, развивается дисфункция соседних: например, дискинезия желчевыводяших путей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Хорошо изучены нарушения моторики при ряде эндокринных заболеваний, в частности, при нарушениях со стороны щитовидной железы.

В 1999 году Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (Римская группа II), совместно с сотрудниками клиники Монреальского Университета (Committee on Childhood Functional Gastrointestinal Disorders, Multinational Working Teams to Develop Criteria for Functional Disorders , University of Montreal, Quebec, Canada) была создана классификация функциональных расстройств у детей.

Данная классификация, построенная по клиническим критериям, в зависимости от преобладающих симптомов:

• расстройства, проявляющиеся рвотой: регургитапия, руминапия и циклическая рвота
• расстройства, проявляющиеся абдоминальными болями: функциональная диспепсия, синдром раздраженной кишки, функциональные абдоминальные боли, абдоминальная мигрень и аэрофагия
• расстройства дефекации: детская дисхезия (болезненная дефекация), функциональный запор, функциональная задержка стула, функциональный энкопрез.

Сами авторы признают несовершенство этой классификации, объясняя это недостаточными знаниями в области функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей, и подчеркивают необходимость дальнейшего изучения проблемы.

Клинические варианты функциональных нарушений

Гастро-эзофагальный рефлюкс

С точки зрения общей патологии, рефлюкс, как таковой, представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

Гастро-эзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного, либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном, это нормальное явление, наблюдаемое у человека, при котором не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Помимо физиологического ГЭР, при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе, может возникать патологический ГЭР, который наблюдается при ГЭРБ. ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего, это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает ГЭР. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлкжсный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую "розетку" (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС), недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время, НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни.

Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и "клиренс пищевода", т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажное значение среди антирефлкжсных механизмов занимает, так называемую, "тканевую резистентность" слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na + /H + , Nа + -зависимый транспорт Cl - /HLO -3 ; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

ГЭР обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее и требуют соответствующей коррекции.

Несостоятельность антирефлкжсного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов, пищевых продуктов, алкоголя, шоколада, жиров, пряностей, никотина.

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция, чаще всего, обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов.

Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого ГЭР. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии и ГЭР отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между катальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже - деформации. У детей раннего возраста вторичное травмирование шейного отдела позвоночника может произойти при неправильном выполнении массажа. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с ГЭР и стойким пилороспазмом.

Клинически это может проявиться следующими симптомами: усиление возбудимости ребенка, обильное слюнотечение, сильные срыгивания, интенсивные кишечные колики.

Клиническая картина ГЭР у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем, присоединяются такие симптомы как изжога, боли за грудиной, дисфагия. Как правило, такие симптомы как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите.

Функциональная диспепсия

В 1991 году Tally дал определение неязвенной (функциональной) диспепсии. Симптомокомплекс, включающий в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, связанное, либо несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, непереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание.

В настоящее время в данное определение внесены уточнения. Заболевания, сопровождающиеся изжогой теперь рассматриваются в контексте ГЭРБ.

Согласно клинической картине в ФД выделяют 3 варианта:

1. Язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после сна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии и рецидивы;
2. Дискинетический (раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи);
3. Неспецифический (разнообразные трудно классифицируемые жалобы).

Надо отметить, что деление довольно условное, так как жалобы в редких случаях бывают стабильными (по данным Johannessen T. et al. только 10% больных имеют стабильные симптомы). При оценке интенсивности симптомов больные чаще отмечают, что симптомы носят не интенсивный характер, за исключением боли при язвеноподобном типе.

В соответствии с Римскими II диагностическими критериями для ФД характерны 3 патогмоничных признака:

1. Постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующийся в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед. за последние 12 мес;
2. Отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;
3. Отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (состояния с такими симптомами относятся к СРК).

В отечественной практике если больной обращается с таким симптомокомплексом, то врач чаще всего поставит диагноз "хронически гастрит/гастродуоденит". В зарубежной гастроэнтерологии этим термином пользуются не клиницисты, а главным образом морфологи. Злоупотребление клиницистами диагнозом "хронический гастрит" превратил его по образному выражению, в "самый частый ошибочный диагноз" нашего столетия (Stadelman О., 1981). Многочисленные исследования проведенные в последние годы многократно доказали отсутствие какой-либо связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепсических жалоб.

Говоря об этиопатогенезе неязвенной диспепсии в настоящее время, большинство авторов значительное место отводят нарушению моторики верхних отделов ЖКТ, на фоне изменения миоэлектрической активности этих отделов ЖКТ, и связанной с этим задержки опорожнения желудка и многочисленных ГЭР и ДГР. X Lin et al. отмечают, что изменение желудочной миоэлектрической активности происходит после приема пищи.

К нарушениям гастродуоденальной моторики, выявленным у пациентов с неязвенной диспепсией, относятся: гастропарез, нарушение антродуоденальной координации, ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела, нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройства релаксации желудка; нарушения аккомодации пищи в дне желудка), нарушение циклической активности желудка в межпищеварительном периоде: желудочные дисритмии, ДГР.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспептических жалоб может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная гипречувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецептров стенки желудка или же с повышенным тонусом его фундального отдела. В ряде работ было показано, что у больных НД боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами.

Ранее предполагалось, что в этиопатогенезе неязвенной диспепсии значительную роль играет НРБ, в настоящее время установлено, что этот микроорганизм не вызывает неязвенную диспепсию. Но есть работы которые показывают, что эррадикация НРБ приводит к улучшению состояния больных неязвенной диспепсией.

Не подтверждена ведущая роль пептического фактора в патогенезе неязвенной диспепсии. Проведенные исследования показали, что нет существенных различий в уровне секреции соляной кислоты у больных с неязвенной диспепсией и здоровых. Однако отмечена эффективность приема такими больными антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 рецепторов гистамина). Можно предположить, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция соляной кислоты, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.

У больных неязвенной диспепсией не было отмечено большей распространенности курения, употребления алкоголя, чая и кофе, приема НПВП по сравнению с пациентами страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниям.

Надо отметить, что не только изменения ЖКТ приводят к развитию неязвенной диспепсии. Эти больные значительно больше склонны к депрессии, и имеют отрицательное восприятие основных событий жизни. Это указывает что психологические факторы играют непоследнюю роль патогенезе неязвенной диспепсии. Поэтому в терапии неязвенной диспепсии должны приниматься во внимание как физические, так и психические факторы.

Продолжают вестись интересные работы по изучению патогенеза неязвенной диспепсии. Kaneko H. et al. выявили в своем исследовании, что концентрация Immimoreactive-somatostatin в слизистой желудка у больных с язвеноподобным типом неязвенной диспепсии значительно выше, чем в других группах неязвенной диспепсии, а так же в сравнении с больными с пептической язвой и контрольной группой. Также в этой группе была повышена концентрация вещества Р в сравнении с группой больных с пептической язвой.

Minocha A et al. провели исследование по изучению влияния газообразования на формирование симптомов у НР+ и HP- больных с неязвенной диспепсией.

Интересные данные получили Matter SE et al. Они выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышенно количество тучных клеток в антральном отделе желудка хорошо поддаются терапии H 1 -антогонистами, в отличии от стандартной противоязвенной терапии.

Функциональные абдоминальные боли

Данное заболевание очень распространено, так по данным H.G.Reim et al. у детей с абдоминальной болью в 90% случаев нет органического заболевания. Преходящие эпизоды болей в животе встречаются у детей в 12% случаев. Из них только в 10% удается найти органическую основу этих абдоминалгий.

В клинической картине превалируют жалобы на абдоминальную боль, которая чаще локализуется в околопупочной области, но может отмечаться и в других регионах живота. Интенсивность, характер боли, частота атак очень вариабельны. Сопутствующими симптомами являются снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, головные боли, запоры бывают редко. У этих больных, так же как у пациентов с СРК и ФД отмечается повышенное беспокойство и психо-эмоциональные нарушения. Из всей клинической картины можно выделить характерные симптомы, основываясь, на которые можно поставить диагноз Функциональные абдоминальные боли (ФАБ).

1. Часто повторяющаяся или непрерывная абдоминальная боль в течение, по крайней мере, 6 месяцев.
2. Частичное или полное отсутствие связи между болью и физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, дефекацией или менструациями).
3. Некоторая потеря повседневной активности.
4. Отсутствие органических причин боли и недостаточно признаков для диагностики других функциональных гастроэнтерологических заболеваний.

Для ФАБ очень характерны сенсорные отклонения, характеризующиеся висцеральной гиперчувствительностью, т.е. изменением чувствительности рецепторного аппарата к различным раздражителям и снижением болевого порога. В реализации болевых ощущений принимают участие как центральные, так и периферические болевые рецепторы.

Очень важную роль в развитии функциональных расстройств и в возникновении хронической абдоминальной болезни играют психосоциальные факторы и социальная дизадаптация.

Независимо от характера боли, особенностью болевого синдрома при функциональных расстройствах является возникновение болей в утреннее или дневное время при активности больного и стихание их во время сна, отдыха, отпуска.

У детей первого года жизни диагноз функциональные абдоминальные боли не ставится, а состояние с похожими симптомами называют Детскими коликами, т.е. неприятное, часто вызывающее дискомфорт, чувство распирания или сдавливания в брюшной полости у детей первого года жизни.

Клинически детские колики протекают, как у взрослых - боли в животе носящие спастический характер, но в отличие от взрослых у ребенка это выражается длительным плачем, беспокойством, сучением ножками.

Абдоминальная мигрень

Боль в животе при абдоминальной мигрени чаще всего встречается у детей и юношей, однако, нередко выявляется и у взрослых. Боль носит интенсивный, диффузный характер, но может иногда быть локализована в области пупка, сопровождаться тошнотой, рвотой, поносом, побледнением и похолоданием конечностей. Вегетативные сопутствующие проявления могут варьировать от негрубых, умеренно выраженных до ярких вегетативных кризов. Длительность болей колеблется от получаса до нескольких часов или даже нескольких суток. Возможны различные сочетания с мигренозной цефалгией: одновременное появление абдоминальной и цефалгической боли, их чередование, доминирование одной из форм при одновременном их присутствии. При диагностике необходимо учитывать следующие факторы: связь абдоминальной боли с головной болью мигренозною характера, характерные для мигрени провоцирующие и сопровождающие факторы, молодой возраст, семейный анамнез, терапевтический эффект противо-мигренозных препаратов, увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте при доплерографии (особенно во время пароксизма).

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом и/или нарушениями дефекации и/или метеоризмом. СРК - одно из очень частых заболеваний в гастроэнтерологической практике: 40-70% пациентов обращающихся к гастроэнтерологу, имеют СРК. Он может проявляться в любом возрасте в т.ч. у детей. Соотношение девушек и юношей - 2-4:1.

Ниже приводятся симптомы, на основе которых можно диагностировать СРК (Рим 1999)

• Частота стула менее чем 3 раза в неделю.
• Частота стула более чем 3 раза в день.
• Твердый или бобовидный кал.
• Разжиженный или водянистый кал.
• Натуживание на протяжении акта дефекации.
• Императивные позывы на акт дефекации (невозможность задержать опорожнение кишечника).
• Ощущение неполного опорожнения кишечника.
• Выделение слизи во время акта дефекации.
• Чувство переполнения, вздутия или переливания в животе.

Болевой синдром характеризуется многообразием проявлений: от диффузных тупых болей до острых, спазматических; от постоянных до пароксизмов болей в животе. Длительность болевых эпизодов - от нескольких минут до нескольких часов. Помимо основных "диагностических" критериев, у больного могут наблюдаться следующие симптомы: учащение мочеиспускания, дизурия, никтурия, дисменорея, утомляемость, головная боль, боль в спине. Изменение психической сферы в виде тревожных и депрессивных расстройств встречается у 40-70% больных с синдромом раздраженного кишечника.

В 1999 в Риме были разработаны диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника: наличие абдоминального дискомфорта или болей в течение 12 необязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков:

• купирующиеся после акта дефекации; и/или
• ассоциирующиеся с изменением частоты стула; и/или
• ассоциирующиеся с изменением формы кала.

Много лет изучаются патогенетические механизмы СРК. Двигательно-эвакуаторная функция кишечника у больных синдромом раздраженного кишечника изучалась многими исследователями, так как в клинической картине болезни нарушения именно этой функции выступают на первый план. Выявлены, по крайней мере, два типа двигательной активности дистальных отделов толстой кишки: сегментарные сокращения, которые возникают асинхронно в соседних сегментах кишки, и перистальтические сокращения. Большинство полученных данных относится только к сегментарной двигательной активности. Это обусловлено двумя обстоятельствами. Перистальтическая активность возникает редко, только один или два раза в день у здоровых волонтеров. Сегментарные сокращения, которые являются наиболее частым типом двигательной активности толстой кишки, скорее задерживают пассаж содержимого кишечника по направлению к анальному отверстию, чем продвигают его вперед.

Однако выявить специфичные для СРК нарушения моторики не удалось; наблюдаемые изменения регистрировались и больных с органическими заболеваниями кишечника и плохо коррелировали с симптомами СРК.

Больные СРК имеют значительно сниженную устойчивость к растяжению толстой кишки баллоном. На этом основании высказано предположение, что, измененная рецепторная чувствительность может быть причиной болевых ощущений при растяжении кишки у пациентов с СРК. Показано также, что у пациентов с СРК повышена чувствительность к растяжению толстой кишки и увеличена болевая чувствительность.

При СРК отмечался диффузный характер нарушения восприятия боли на всем протяжении кишечника. Выраженность синдрома висцеральной гипералгезии хорошо коррелировала с симптоматикой СРК.

Среди больных СРК, обращающихся к врачам, все исследователи отмечают большую частоту отклонений от нормы в психическом статусе и обострения заболевания при различных стрессовых ситуациях.

Больные, имеющие признаки СРК и, состоящие на диспансерном наблюдении, имеют определенный тип личности, который характеризуется импульсивным поведением, невротическим состоянием, беспокойством, мнительностью и ТА Депрессия и тревожность чаще всего характеризуют этих пациентов. Нарушение нервно-психического статуса проявляется в самых разнообразных симптомах. Среди них: утомляемость, слабость, головные боли, анорексия, парастезии, бессонница, повышенная раздражительность, сердцебиение, головокружение, потливость, чувство недостатка воздуха, боли в груди, учащенно мочеиспускание.

По мнению других ученых, кишечные нарушения и изменения психического статуса у больных СРК причинно не связаны и сосуществуют в большом проценте случаев только среди больных, обращающихся к врачам.

Установлено, что лица с невротическим типом личности больше акцентируют свое внимание на кишечных симптомах, что служит поводом обращения за медицинской помощью. Даже благоприятный прогноз СРК, у этих пациентов, вызывает чувство внутренней неудовлетворенности, усугубляет невротические расстройства, что может, в свою очередь, вызвать обострение синдрома раздраженного кишечника. Ряд исследователей показали, что больные, имеющие СРК, но с устойчивой нервной системой, как правило, за медицинской помощью не обращаются, либо обращаются при наличие сопутствующей патологии.

Таким образом, в настоящее время вопрос о роли стресса в этиопатогенезе СРК однозначно не может быть решен и требует дальнейшего изучения.

Запоры вызываются нарушением процессов формирования и продвижения кала по всей кишке. Запор - хроническая задержка опорожнения кишечника более чем на 36 часов, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения, отхождением малого (

Одной из наиболее частых причин запоров является дисфункция и некоординированная работа мышечных структур тазового дна и прямой кишки. В этих случаях происходит отсутствия или неполная релаксация задних или передних леваторов, пуборектальной мышцы. К запорам приводят расстройства кишечной моторики, чаще усиление непропульсивных и сегментирующих движений и снижение пропульсивной активности с повышением тонуса сфинктеров - "высыхание" калового столба, несоответствие емкости ТК и объема кишечного содержимого. Возникновение изменений структуры кишечника и близлежащих органов, может препятствовать нормальному продвижению. Также причиной функциональных запоров может стать угнетение дефекационного рефлекса, наблюдающееся у стеснительных детей (условно-рефлекторные запоры). Они возникают чаще всего с началом посещения ребенком детских дошкольных учреждений, при развитии анальных трещин и при сопровождении акта дефекации болевым синдромом - "боязнь горшка". Также запоры могут возникнуть при позднем вставании из постели, утренней спешке, учебе в разные смены, плохих санитарных условиях, чувстве ложного стыда. У детей-невропатов при длительной задержке стула, дефекация вызывает удовольствие.

Хроническая функциональная диарея

Разделение диареи на острую и хроническую произвольно, но обычно хронической считается диарея, продолжающаяся не менее 2 нед. Диарея представляет собой клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

У детей раннего возраста диареей считается объем стула более 15 г/кг/сут. К трехлетнему возрасту объем стула приближается к таковому у взрослых, и в этом случае диареей считается объем, превышающий 200 г/сут. В плане определения функциональной диареи есть и другое мнение. Так, по мнению А.А. Шептулина при функциональном характере заболевания объем кишечного содержимого не увеличивается - масса кала у взрослого не превышает 200 г/сут. Меняется характер стула: жидкий, чаще кашицеобразный, с частотой 2-4 раза в день, чаще в утренние часы. Сопровождается усиленным газообразованием, позывы на дефекацию нередко носят императивный характер.

Функциональная диарея в объеме хронической диареи занимает значительное место. Примерно в 80% случаев в основе хронической диареи у детей лежат функциональные расстройства. По мнению И. Мадьяра в 6 из 10 случаев диарея носит функциональный характер. Чаще функциональная диарея является клиническим вариантом СРК, но если остальные диагностические критерии отсутствуют, то хроническая функциональная диарея рассматривается как самостоятельное заболевание. Этиология и патогенез функциональной диареи до конца не изучены, но установлено, что у таких пациентов отмечается усиление пропульсивной моторики кишечника, которое приводит к уменьшению времени транзита кишечного содержимого. Дополнительную роль могут играть и расстройства всасывания короткоцепочных жирных кислот в результате быстрого транзита содержимого по тонкой кишке с последующим нарушением абсорбции воды и электролитов в толстой кишке.

Дисфункции билиарного тракта

Из-за тесной анатомической и функциональной близости пищеварительных органов и особенностей реактивности растущего организма у гастроэнтерологических больных наблюдается, как правило, вовлечение в патологический процесс желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводяших путей и кишечника. Поэтому вполне естественным является включение в классификацию функциональных нарушений моторики органов пищеварения и дисфункций желчевыводящих путей.

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта:

• первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий;
• дисфункция желчного пузыря;
• дисфункция сфинктера Одди;
• вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди.

В отечественной практике данное состояние описывается термином "дискинезия желчевыводящих путей". Дисфункции билиарного тракта сопровождаются нарушением процессов переваривания и всасывания, развитием избыточного бактериального роста в кишечнике, а так же нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагностика функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта строится по их определению и предполагает тщательное обследование больного с целью исключения у него органических поражений ЖКТ. С этой целью, проводится тщательный сбор жалоб, анамнеза, общеклинические лабораторные исследования, биохимических исследований крови. Необходимо проводить соответствующие ультразвуковые, эндоскопические и рентгенологические исследования позволяющие исключить язвенную болезнь, опухоли желудочно-кишечного тракта, хронические воспалительные заболевания кишечника, хронический панкреатит, желчнокаменную болезнь.

Среди инструментальных методов диагностики ГЭР наиболее информативными являются 24-часовая рН-метрия и функциональные диагностические тесы (эзофагальная манометрия). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5-7,0, в случае рефлюкса менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее, превышает 1 ч. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. При необходимости больным проводят сцинтиграфию.

При всех функциональных нарушениях ЖКТ важную роль играет психо-эмоциональный статус больного, поэтому при диагностике таких заболеваний необходима консультация психоневролога.

Необходимо обязательно обращать внимание на наличие у пациентов с ФН ЖКТ "симптомов тревоги" (alarm symptoms) или так называемых, "красных флагов" (red flags), к которым относятся лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота с кровью (гематемезис) или черный дегтеобразный стул (мелена), появление алой крови в кале (гематохезия), анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз функционального расстройства маловероятным и требует тщательного диагностического поиска с целью исключения серьезного органического заболевания.

Так как для точной диагностики ФН ЖКТ больному надо провести массу инвазивных исследований (ФЭГДС, рН-метрия, колоноскопия, холепистография, пиелография и т.п.), поэтому очень важно провести тщательный сбор анамнеза у больного, выявить симптомы и после этого провести необходимые исследования.

Лечение

В терапии всех выше указанных состояний важную роль играет нормализация режима питания, охранительный психоэмоциональный режим, разъяснительные беседы с больным и его родителями. Выбор лекарственных препаратов - сложная задача врача-гастроэнтеролога при функциональных заболеваниях ЖКТ.

Детям, с ФН ЖКТ, проводится лечение в соответствии с принципами стептерапии ("step-up/down treatment"). Сущность, т. н. "пошаговой" терапии, заключается в наращивании терапевтической активности по мере расходования средств из терапевтического арсенала. По достижении стабилизации или ремиссии патологического процесса, аналогичная тактика проводится и для снижения терапевтической активности.

Классическая схема терапии функциональных нарушений ЖКТ включает в себя прием биопрепаратов, спазмолитиков, антидепресантов.

Проблема микроэкологии кишечника в последние годы привлекает большое внимание не только педиатров, но и врачей других специальностей (гастроэнтерологов, неонатологов, инфекционистов, бактериологов). Известно, что микроэкологическая система организма, как взрослого, так и ребенка, - очень сложный филогенетически сложившийся, динамичный комплекс, включающий в себя разнообразные по количественному и качественному составу ассоциации микроорганизмов и продукты их биохимической активности (метаболиты) в определенных условиях среды обитания . Состояние динамического равновесия между организмом хозяина, микроорганизмами его заселяющими и окружающей средой принято называть "эубиоз", при котором здоровье человека находится на оптимальном уровне.

Существует множество причин, из-за которых происходит изменение соотношения нормальной микрофлоры пищеварительного тракта Эти изменения могут быть как кратковременными - дисбактериалъные реакции, так и стойкими - дисбактериоз. Дисбиоз представляет собой состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование всех ее составных частей - организма человека, его микрофлоры и окружающей среды, а также механизмов их взаимодействия, что ведет к возникновению заболевания. Под дисбактериозом кишечника (ДК) понимают качественные и количественные изменения характерной для данного биотипа нормофлоры человека, влекущие за собой выраженные клинические реакции макроорганизма или являющиеся следствием каких-либо патологических процессов в организме. ДК следует рассматривать как симптомокомплекс, но не как заболевание. Совершенно очевидно, что ДК всегда вторичен и опосредован основным заболеванием. Именно этим объясняется отсутствие такого диагноза, как "дисбиоз" или "дисбактериоз кишечника" в Международном классификаторе заболеваний человека (МКБ-10), принятом в нашей стране, как и во всем мире.

В период внутриутробного развития жедудочно-кишечный тракт плода стерилен. Во время родов новорожденный колонизирует ЖКТ через рот, проходя по родовым путям матери. Бактерии E.Coli и стрептококки можно обнаружить в ЖКТ через несколько часов после рождения, причем они распространяются ото рта к анусу. Различные штаммы бифидобактерий и бактероиды появляются в ЖКТ спустя 10 дней после рождения. Дети, рожденные путем кесарева сечения, имеют значительно более низкое содержание лактобактерий, чем появившиеся естественным путем. Только у детей, находящихся на естественном вскармливании (грудное молоко), в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерий, с чем связывают меньший риск развития гастроинтестинальных инфекционных заболеваний.

При искусственном вскармливании у ребенка не формируется преобладание какой-либо группы микроорганизмов. Состав кишечной флоры ребенка после 2 лет незначительно отличается от взрослою: более 400 видов бактерий, причем большинство - анаэробы, плохо поддающиеся культивированию. Все бактерии попадают в ЖКТ оральным путем. Плотность бактерий в желудке, тощей, подвздошной и ободочной кишках соответственно равна 1000,10 000,100 000 и 1000 000 000 в 1 мл содержимого кишечника.

К факторам, влияющим на разнообразие и плотность микрофлоры в различных отделах ЖКТ, в первую очередь относятся моторика (нормальное строение кишечника, его нервно-мышечного аппарата, отсутствие дивертикулов тонкой кишки, дефектов илеоцекального клапана, стриктур, спаек и т.д.) кишечника и отсутствие возможных влияний на этот процесс, реализуемых функциональными расстройствами (замедление прохождения химуса через толстую кишку) или заболеваниями (гастродуоденит, сахарный диабет, склеродермия, болезнь Крона, язвенно-некротический колит и др.). Это позволяет рассматривать нарушение микрофлоры кишечника как следствие "синдрома раздраженной толстой кишки" - синдрома функциональных и двигательно-эвакуаторных расстройств ЖКТ с/без изменений биоценоза кишечника. Другими регуляторными факторами являются: рН среды, содержание в ней кислорода, нормальный ферментный состав кишечника (поджелудочной железы, печени), достаточный уровень секреторного IgA и железа. Рацион питания ребенка старше года, подростка, взрослого не имеет такого большого значения, как в период новорожденности и в первый год жизни.

В настоящее время биологически активные вещества, применяемые для улучшения функционирования пищеварительного тракта, регуляции микробиоценоза ЖКТ, профилактики и лечения некоторых специфических инфекционных заболеваний подразделяют на диетические добавки, функциональное питание, пробиотики, пребиотики, синбиотики, бактериофаги и биотерапевтические агенты. По данным литературы, первые три группы объединяются в одну - пробиотики. Применение пробиотиков и пребиотиков приводит к одному и тому же результату - увеличению числа молочнокислых бактерий, естественных обитателей кишечника (табл.1). Таким образом, эти препараты в первую очередь должны назначаться детям грудного возраста, пожилым людям и тем, кто находится на стационарном лечении.

Пробиотики - живые микроорганизмы: молочнокислые бактерии, чаще бифидо - или лактобактерий, иногда дрожжи, которые, как следует из термина "пробиотик", относятся к нормальным обитателям кишечника здорового человека.

Препараты-пробиотики на основе этих микроорганизмов широко используются в качестве питательных добавок, а также в йогуртах и других молочных продуктах. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, не патогенны, не токсичны, содержатся в достаточном количестве, сохраняют жизнеспособность при прохождении через желудочно-кишечный тракт и при хранении. Пробиотики, в основном, не считаются лекарственными препаратами и рассматриваются как средства, полезно влияющие на состояние здоровья людей.

Пробиотики могут включаться в питание в качестве диетических добавок в виде лиофилизированных порошков, содержащих бифидобактерий, лактобактерий и их комбинации, используются без назначения врача для восстановления микробиоценоза кишечника, для поддержания хорошего состояния здоровья, поэтому разрешение на производство и применение пробиотиков в качестве диетических добавок от государственных структур, контролирующих создание лекарственных препаратов (в США - Food and Drug Administration (PDA), а в России - Фармакологический комитет и Комитет медицинских и иммунобиологических препаратов МЗ РФ) не требуется.

Пребиотики. К пребиотикам относятся частично или полностью неперивариваемые ингредиенты пищи, которые способствуют улучшению здоровья за счет избирательной стимуляции роста и/или метаболической активности одной или нескольких групп бактерий, обитающих в толстой кишке. Чтобы компонент пищи был классифицирован как пребиотик, он не должен подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами человека, не должен абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта, однако должен являться селективным субстратом для роста и/или метаболической активации одного вида или определенной группы микроорганизмов, заселяющих толстый кишечник, приводя к нормализации их соотношения. Ингредиенты питания, которые отвечают этим требованиям, являются низкомолекулярными углеводами. Свойства пребиотиков наиболее выражены во фруктозо-олигосахаридах (ФОС), инулине, галакто-олигосахаридах (ГОС), лактулозе, лактитоле. Пребиотики находятся в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах и многих других продуктах. На жизнедеятельность микрофлоры кишечника человека в среднем расходуется до 10% поступившей энергии и 20% объема принятой пищи.

Несколько исследований, проведенных на взрослых добровольцах, доказали выраженное стимулирующее влияние олигосахаридов, особенно тех, которые содержат фруктозу, на рост бифидо- и лактобактерии в толстом кишечнике. Инулин - полисахарид, содержащийся в клубнях и корнях георгинов, артишоков и одуванчиков. Он представляет собой фруктозам, так как при его гидролизе образуется фруктоза. Было показано, что инулин помимо стимуляции роста и активности бифидо- и лактобактерии, повышает всасывание кальция в толстом кишечнике, т.е. снижает риск остеопороза, влияет на метаболизм липидов, уменьшая риск атеросклеротических изменений в сердечно-сосудистой системе и, возможно, предотвращая развитие сахарного диабета II типа, имеются предварительные данные о его антиканцерогенном эффекте. Олигосакариды, включая М-ацетилглюкозамин, глюкозу, галактозу, олигомеры фукозы или другие гликопротеины, которые в значительной пропорции составляют грудное молоко, являются специфичными факторами для роста бифидобактерий.

Лактулоза (Дюфалак) - синтетический дисахарид, не встречающийся в природе, в котором каждая молекула галактозы связана (3-1,4-связью с молекулой фруктозы. Лактулоза попадает в толстый кишечник в неизмененном виде (лишь около 0,25-2,0% всасывается в неизмененном виде в тонкой кишке) и служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. Лактулоза уже более 40 лет применяется в педиатрии для стимуляции роста лактобактерии у детей грудного возраста.

В процессе бактериального разложения лактупозы на короткоцепочечные жирные кислоты (молочная, уксусная, пропионовая, масляная) снижается рН содержимого толстой кишки. За счет этого же повышается осмотическое давление, ведущее к задержке жидкости в просвете кишки и усилению ее перистальтики. Использование лактулозы (Дюфалака) как источника углеводов и энергии приводит к увеличению бактериальной массы, и сопровождается активной утилизацией аммиака и азота аминокислот. Эти изменения в конечном итоге ответственны за профилактический и терапевтический эффекты лактупозы: при запорах, портосистемной энцефалопатии, энтеритах (Salmonella enteritidis, Yersinia, Shigella), сахарном диабете и других возможных показаниях.

До настоящего времени еще мало изучены свойства таких пребиотиков, как маннозо-, мальтозо-, ксилозо- и глюкозо-олигосахаридов.

Смесь пробиотиков и пребиотиков объединена в группу синбиотиков, которые оказывают полезный эффект на здоровье организма-хозяина, улучшая выживаемость и приживляемость в кишечнике живых бактериальных добавок и избирательно стимулируя рост и активацию метаболизма индигенных лактобактерии и бифидобактерий.

Применение прокинетиков в лечении функциональных нарушений имеет место, но их эффективность не очень высока и они не могут использоваться в виде монотерапии.

С давних времен расстройства работы кишечника лечили энтеросорбентами. При этом использовались древесные угли и сажа. Метод энтеросрбции основан на связывании и выведении из ЖКТ различных микроорганизмов, токсинов, антигенов, химических веществ и т.п. Адсорбционные свойства сорбентов обусловлены наличием в них развитой пористой системы, обладающей активной поверхностью, способной удерживать газы, пары, жидкости или вещества находящиеся в растворе. Механизмы лечебного действия энтеросорбции связаны с прямыми и опосредованными эффектами:

Прямое действие	Опосредованные эффекты
Сорбция ядов и ксенобиотиков, поступающих per os	Предотвращение или ослабление токсико-аллергических реакций
Сорбция ядов, выделяемых в химус секретом слизистых оболочек, печени, поджелудочной железы	Профилактика соматогенной стадии экзотоксикоза
Сорбция эндогенных продуктов секреции и гидролиза	Снижение метаболической нагрузки на органы экскреции и детоксикации
Сорбция БАВ - нейропептидов, простогландинов, серотонина, гистамина и др.	Коррекция обменных процессов и иммунного статуса. Улучшение гуморальной среды
Сорбция патогенных бактерий и бактериальных токсинов	Восстановление целостности и проницаемости слизистых оболочек
Связывание газов	Устранение метеоризма, улучшение кровоснабжения кишечника
Раздражение рецепторных зон ЖКТ	Стимуляция моторики кишечника

В качестве энтеросорбентов в основном используют пористые углеродные адсорбенты в частности активированные угли различного происхождения, получаемые из богатого углеродом растительного или минерального сырья. Основными медицинскими требованиями к энтеросорбентам являются:

• нетоксичность;
• атравматичность для слизистых оболочек;
• хорошая эвакуация из кишечника;
• высокая сорбционная емкость;
• удобная фамацевтическая форма;
• отсутствие отрицательных органолептических свойств сорбента (что особенно важно в детской практике);
• благоприятное воздействие на процессы секреции и биоценоз кишечника.

Отвечают всем вышеперечисленным требованиям энтеросорбенты, созданные на основе природного полимера растительного происхождения лигнина. Он был разработан еще в 1943 году под названием "пролизан" в Германии Г.Шоллером и Л. Меслером. Также успешно применялся как противодиарейное средство, а детям раннего возраста вводился с помощью клизмы. В 1971 году в Ленинграде создали "медицинский лигнин", который позднее был переименован в полифепан. Одним из отрицательных свойств препарата является то, что наибольшей адсорбционной активностью он обладает в форме влажного порошка, который является благоприятной средой для размножения микроорганизмов. Поэтому препарат достаточно часто бракуется контрольными лабораториями МЗ РФ, а выпуск препарата в виде сухих гранул приводит к значительному снижению его адсорбционной способности.

Как уже было отмечено ранее, одним из ведущих патологических механизмов в функциональных заболеваниях кишечника является чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры кишечной стенки и связанная с этим абдоминальная боль. Поэтому в терапии этих состояний рационально использовать лекарственные средства обладающие спазмолитической активностью.

Многочисленные клинические исследования доказали эффективность и хорошую переносимость миотропных спазмолитиков при функциональных заболеваниях кишечника. Однако эта фармакологическая группа неоднородна, и при выборе препарата следует учитывать его механизм действия, поскольку абдоминальная боль очень часто сочетается с другими клиническими симптомами, в первую очередь, с метеоризмом, запором и диареей.

Действующим началом препарата Дюспаталин является мебеверин гидрохлорид, производное метоксибензамина. Особенностью препарата Дюспаталин является то, что гладкомышечные сокращения подавляются мебеверином не полностью, что указывает на сохранение нормальной перистальтики после подавления гипермоторики. Действительно, не существует известной дозы мебеверина, которая бы полностью ингибировала перистальтические движения, т.е. вызывала бы гипотонию. Экспериментальные исследования показывают, что мебеверин обладает двумя эффектами. Первое, препарат оказывает антиспастический эффект, снижая проницаемость клеток гладкой мускулатуры для Na+. Второе, он непрямым образом уменьшает отток К+, и, соответственно, не вызывает гипотонию.

Основное клиническое преимущество препарата Дюспаталин заключается в том, что он показан пациентам с синдромом раздраженного кишечника и абдоминальной болью функционального генеза, которая сопровождается как запором, так и диареей, поскольку препарат оказывает нормализующее действие на функцию кишечника.

При необходимости в терапию функциональных нарушений кишечника включают антидиарейные, слабительные препараты, но во всех случаях эти средства нельзя использовать в качестве монотерапии.

Дискутируется роль Helicobacter pylori (HP) в патогенезе хронической абдоминальной боли. Проведенные исследования показали, что значимой роли инфецированность HP не играет, но некоторые авторы представляют данные о некотором снижения интенсивности болей после эррадикации HP. Рекомендуется обследовать пациентов с абдоминальной болью только при подозрении на структурные изменения в органах.

Применение прокинетиков в лечении функциональных нарушений имеет место, но их эффективность не очень высока и они не могут использоваться в виде монотерапии. Наиболее широко прокинетики используются при лечении ГЭР. Среди прокинетиков наиболее эффективными антирефлкжсными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении церукала, особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1 мг/кг 3-4 раза в сутки мы наблюдали экстапирамидные реакции. Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов - домперидон Мотилиум. Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние домперидона при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. Мотилиум назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3-4 раза в день за 30-60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют эффект мотилиума.

Учитывая, что гграктически, при всех выше указанных заболеваниях не маловажную роль играет психо-эмоциональный статус больного то необходимо после консультации психоневролога решить вопрос о назначении психотропных препаратов (антидепресантов).

Часто при ФН ЖКТ у больных, как отмечалось выше, наблюдается не только моторная дисфункции, но и нарушение переваривания. В связи с этим правомерно при таких заболеваниях применять в терапии ферментативные препараты. В настоящее время на фармацевтическом рынке есть множество ферментов. Далее приведены требования предъявляемые к современным ферментным препаратам:

• нетоксичность;
• хорошая переносимость;
• отсутствие побочных реакций;
• оптимум действия при рН 5-7,5;
• устойчивость к действию НСl, пепсинов, протеаз;
• содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов;
• длительный срок хранения.

Все представленные на рынке ферменты можно разделить на следующие группы:

• экстракты слизистой оболочки желудка (пепсин): абомин, ацидинпепсин, пепсидил, пепсин;
• панкреатические энзимы (амилаза, липаза, трипсин): креон, панкреатин, панцитрат, мезим-форте, трифермент, пангрол, пролипаза, панкурмен;
• ферменты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлазу: дигестал, фестал, котазим-форте, панстал, энзистал;
• комбинированные ферменты: комбицин (панкреатин + экстракт рисового грибка), панзинорм-форте (липаза + амилаза + трипсин + химотрипсин + холевая кислота + гидрохлориды аминокислот), панкреофлат (панкреатин + диметикон);
• ферменты, содержащие лактазу: тилактаза, лактраза.

Для коррекции панкреатической недостаточности часто наблюдаемой при ФН ЖКТ используются панкреатические энзимы. В сводной таблице приведен состав этих препаратов.

Такие препараты, как КРЕОН®, Панцитрат, Пангрол относятся к "терапевтической" группе энзимов и характеризуется высокой концентрацией энзимов, возможностью замещение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, и что очень важно быстрым наступлением лечебного эффекта. Однако надо отметить, что длительное применение высоких доз ферментов Пангрол, Панцитрат в отличие от препарата Креон опасно развитием структур в восходящем отделе и илеоцекальной области толстой кишки.

Заключение

В заключение хотелось бы отметить, что изучение проблемы функциональных нарушений ЖКТ у детей в настоящее время поставило больше вопросов, чем дало ответов. Так до сих пор не разработана классификация ФН ЖКТ у детей, удовлетворяющая всем требованиям. В связи с неизученностью механизмов этиопатогенеза нет патогенетической терапии данных заболеваний. Подбор симптоматической терапии сложный "творческий" процесс врача-гастроэтеролога и педиатра. Для обозначения часто встречающихся в клинической практике жалоб, связанных с дисфункциями пищеварительного тракта, существует довольно запутанное многообразие понятий, нередко являющихся синонимами. В связи с этим, становится крайне желательным единое определение различных обозначений данной патологии. Значительная распространенность функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей порождает необходимость определить некоторые положения, имеющие первостепенное значение для практического врача:

• определение групп риска по каждой нозологической форме;
• планомерные профилактические мероприятия, включая диетическое питание;
• своевременная и правильная трактовка первых клинических признаков;
• щадящий, то есть предельно обоснованный, выбор методов диагностики, дающих максимально полную информацию.

Список литературы

1. Детская гастроэнтерология. Руководство на компакт-диске. Под общей редакцией С.В. Бельмера и А.И. Хавкина. Москва, 2001 г., 692 MB.
2. А.А. Шептулин. Современные возможности применения различных форм имодиума в лечении больных с острой диареей и СРК (функциональной диареей) Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 3, 2001 26-30.
3. А.М. Вейн, А.Б. Данилова. Кардиалгии и абдомиалгии РМЖ, Том 7 № 9,1999.
4. А.И. Лобаков, Е.А. Белоусова. Абдоминальная боль: трудности трактовки и методы купирования. Врачебная газета, 2001, №05.
5. А.И. Парфенов. Диарея. РМЖ, Том 6. № 7, 1998.
6. Б.Д. Старостин Современные представления о функциональной (неязвенной) диспепсии. Болезни органов пищеварения. Том 2, № 1, 2000.
7. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение диагностика // Под редакцией А.М. Вейна. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 752с.
8. Е.С.Рысс. Современные представления о синдроме раздраженного кишечника. Гастробюллетень №1 2001
9. Е. Нурмухаметова. Хроническая осмотическая диарея у детей. РМЖ Т.6 №23 1998. 1504-1508
10. Избранные лекции по гастроэнтерологии // Под ред. ВТ. Ивашкина, А.А. Шептулина. - М.: МЕДпрсс, 2001. - 88 с.
11. И.Мадьяр. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов: Пер. с венг. - Т. 1 - Будапешт, 1987. - 771с.
12. Особенности фармакотерапии в детской гастроэнтерологии // Под редакцией проф. А.М. Запруднова // М. 1998. - 168с.
13. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводяших путей: вопросы классификации и терапии. Международный бюллетень: Гастроэнтерология, 2001, №5.
14. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. Л., Медицина, 1991. - 224 с.
15. В Pfafifenbach, RJ Adamek, G Lux. The place of electrogastrography in the diagnosis of gastroenterological functions. Deutsche Medizinische Wochenschrift 123 (28-29) 1998, 855-860.
16. Clouse RE; Lustman PJ; Geisman RA; Alpers DH. Antidepressant therapy in 138 patients with irritable bowel syndrome: a five-year clinical experience // Aliment.Pharmacol.Ther.-1994.- Vol.8.- N4.- P.409-416.
17. Cucchiara S; Bortolotti M; Colombo C; Boccieri A, De Stefano M; Vitiello G; Pagano A; Ronchi A; Auricchio S. Abnormalities of gastrointestinal motility in children with nonulcer dyspepsia and in children with gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 1991 Aug;36(8):1066-73.
18. Chang CS; Chen GH; Kao CH; Wang SJ; Peng SN, Huang CK. The effect of Helicobacter pylori infection on gastric emptying of digestible and indigestible solid-s in patients with nonulcer dyspepsia. Am J Gastroenterol 1996 Mar;91(3):474-9.
19. Di Lorenzo C; Lucanto C; Flores AF; Idries S, Hyman PE. Effect of octreotide on gastrointestinal motility in children with functional gastrointestinal symptoms // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.- 1998.- Vol.27.- N5:- P.508-512.
20. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology, and treatment. A Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/ Hew York/ Toronto/ London. 1994. 370 p.
21. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome II process // Gutl999;45(Suppl.2)
22. Drossman D.A, Whitehead WE, Toner BB, Diamant N, Hu YJ, Bangdiwala SI, Jia H. What determines severity among patients with painful functional bowel disorders? Am J Gastroenterol. 2000 Apr;95(4):862-3
23. Farfan Flores G; Sanchez G; Tello R; Villanueva G. Estudio clinico у etiologico de 90 casos de diarrea cronica // Rev.Gastroenterol.Peru - 1993.- Vol.13.- N1.- P.28-36.
24. Forbes D. Abdominal pain in childhood. Aust Fam Physician 1994 Mar;23 (3)347-8, 351, 354-7.
25. Fleisher DR. Functional vomiting disorders in infancy: innocent vomiting, nervous vomiting, and infant rumination syndrome // J.Pediatr- 1994- Vol.125.- N6 Pt 2-P.S84-S94.
26. Franchini F; Brizzi. Il pediatra ed il bambino con malattia psicosomatica: alcune riflessioni // Pediatr.Med.Chir.- 1994.- Vol.16.- N2.- P.I 55-1 57.
27. Gorard DA, J.E.Gomborone, G.W.Libby, M.J.G.Farthing. GUT 39: 551-555. 1996
28. Gottrand F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children. Arch Pediatr 2000 Feb;7(2):l 97-200.
29. Goodwin S; Kassar-Juma W; Jazrawi R; Benson M, Northfield T. Nonulcer dyspepsia and Helicobacter pylori, with comment on posteradication symptoms. Dig Dis Sci 1998 Sep;43(9 Suppl):67S-71S.
30. George AA; Tsuchiyose M; Dooley CP. Sensitivity of the gastric mucosa to acid and duodenal contents in patients with nonulcer dyspepsia. Gastroenterology 1991.
31. Haruma K; Wiste JA; Camilleri M. Effect of octreotide on gastrointestinal pressure profiles in health and in functional and organic gastrointestinal disorders // Gut-1994.- Vol.35.- N8.- P.1064-1069.
32. Hotz J; Plein K; Bunke R. Wirksamkeit von Ranitidin beim Reizmagensyndrom (funktionelle Dyspepsie) im Vergleich zu einem Antacidum // Med.Klin.- 1994.-Vol.89.- N2.- P.73-80.
33. Kohutis EA. Psychological aspects of irritable bowel syndrome // N.JAded.- 1994.-Vol.91.-Nl.-P.30-32.
34. Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. - Madrid, 1999. - P.20-21.
35. Lydiard RB; Greenwald S; Weissman MM; Johnson J. Panic disorder and gastrointestinal symptoms: findings from the NIMH. Epidemiologic Catchment Area project // Am.J.Psychiatry.- 1994.- Vol.151.- N1.- P.64-70.
36. McColl K; Murray L; El-Omar E; Dickson A; El-Nujumi A; Wirz A; Kelman A; Penny C; Knill-Jones R; Hilditch Т N. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. Engl J Med 1998 Dec 24;339(26):1869-74.
37. Patients with dyspepsia. A heterogeneous population. Gastrointestinal dysmotility. Focus of cisapride. Eds. R.C. Headimg, J.D. Wood, NJ 1992.
38. Reimm H.G., Koken M.. Functional abdominal pain in childhood. Medical treatment with mebeverine (DuspatalR suspension)
39. Rasquin-Weber A; Hyman PE; Cucchiara S; Fleisher DR. Hyams JS; Milla PJ; Staiano Childhood functional gastrointestinal disorders // Gut- 1999.- Vol.45.- Suppl.2:-P.II60-II68.
40. Riezzo G; Cucchiara S; Chiloiro M; Minella R, Guerra V; Giorgio I. Gastric emptying and myoelectrical activity in children with nonulcer dyspepsia. Effect of cisapride. Dig Dis Sci 1995 Jul;40(7):1428-34.
41. Scott RB. Recurrent abdominal pain during childhood // Can.Fam.Physician- 1994.-Vol.40.- P.539-547.
42. Sheu BS; Lin CY; Lin XZ; Shiesh SC; Yang HB; Chen CY. Long-term outcome of triple therapy in Helicobacter pylori-related nonulcer dyspepsia: a prospective controlled assessment Am J Gastroenterol 1996 Mar;91(3)441-7.
43. Staiano A; Cucchiara S; Andreotti MR; Minella R, Manzi G. Effect of cisapride on chronicidiopathic constipation in children // Dig.Dis.Sci- 1991- Vol.36.- N6- P.733-736.
44. Staiano A; Del Giudice E. Colonic transit and anorectal manometry in children with severe brain damage // Pediatrics.-1994.- Vol.94.- N2 Pt 1.- P.169-73.
45. Talley NJ. Nonulcer dyspepsia: myths and realities. Aliment. Pharmacol. Ther. 1991. Vol 5.
46. Talley NJ. and working team for functional gastroduodenal disorders. Functional gastroduodenal disorders// In: The functional gastroduodenal disorders. - Boston - New York - Toronto - London, 1994. - P. 71-113.
47. Van Outryve M; Milo R; Toussaint J; Van Eeghem P. "Prokinetic" treatment of constipation-predominant irritable bowel syndrome: a placebo-controlled study of cisapride // J.Clm.Gastroenterol - 1991. - Vol. 13. - N 1. - P.49-57.
48. Velanovich V. A prospective study of Helicobacter pylori nonulcer dyspepsia. Mil Med 1996, Apr;161(4):197-9.

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии. Если органическая патология исключается, то можно говорить о функциональных нарушениях (ФН). Функциональные нарушения — это симптомы физических недомоганий, вызванные не заболеваниями органов, а нарушениями их функций.

Функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ) — одна из самых распространенных проблем, особенно среди детей первых месяцев жизни. По данным различных авторов, ФН ЖКТ сопровождают от 55% до 75% младенцев этой возрастной группы .

По определению D. A. Drossman (1994), функциональные нарушения пищеварения представляют собой «разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» функции самого органа .

С учетом данного определения, диагностика ФН зависит от уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые позволяют выявить у ребенка те или иные структурные (анатомические) нарушения и тем самым исключить их функциональный характер.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (2006), к ФН ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

• G1. Синдром срыгивания;
• G2. Синдром руминации;
• G3. Синдром циклической рвоты;
• G4. Младенческие кишечные колики;
• G5. Синдром функциональной диареи;
• G6. Болезненность и затруднения при дефекации (дисхезия);
• G7. Функциональный запор.

Из представленных синдромов наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивание (23,1% случаев), младенческие кишечные колики (20,5% случаев) и функциональный запор (17,6% случаев). Наиболее часто данные синдромы наблюдаются в различных комбинациях, реже — как один изолированный синдром .

В клинической работе, выполненной под руководством профессора Е. М. Булатовой, посвященной изучению частоты встречаемости и причин развития ФН пищеварения у младенцев первых месяцев жизни, отмечена такая же тенденция. На амбулаторном приеме у врача-педиатра родители часто предъявляли жалобы на то, что их ребенок срыгивает (57% случаев), беспокоится, сучит ножками, у него отмечается вздутие живота, схваткообразные боли, крик, то есть эпизоды кишечных колик (49% случаев). Несколько реже были жалобы на жидкий стул (31% случаев) и затруднение дефекации (34% случаев). Следует отметить, что основная часть младенцев с затрудненной дефекацией страдала синдромом младенческой дисхезии (26%) и только в 8% случаев — запором. Наличие двух и более синдромов ФН пищеварения было зафиксировано в 62% случаев.

В основе развития ФН ЖКТ можно выделить ряд причин, как со стороны ребенка, так и со стороны матери. К причинам со стороны ребенка относят:

• перенесенную анте- и перинатальную хроническую гипоксию;
• морфологическую и (или) функциональную незрелость ЖКТ;
• более поздний старт развития вегетативной, иммунной и ферментных систем пищеварительной трубки, особенно тех ферментов, которые ответственны за гидролиз белков, липидов, дисахаридов;
• несоответствующее возрасту питание;
• нарушение техники вскармливания;
• насильственное кормление;
• недостаток или избыток питья и т. д.

Со стороны матери основными причинами развития ФН ЖКТ у ребенка являются:

• повышенный уровень тревожности;
• гормональная перестройка в организме кормящей женщины;
• асоциальные условия жизни;
• серьезные нарушения режима дня и питания.

Отмечено, что ФН ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, а также у детей пожилых родителей .

Причины, лежащие в основе развития функциональных нарушений ЖКТ, оказывают влияние на моторную, секреторную и всасывающую способность пищеварительной трубки и негативно сказываются на формировании микробиоценоза кишечника и иммунного ответа.

Изменения микробного баланса характеризуются индуцированием роста условно-патогенной протеолитической микробиоты, продукцией патологических метаболитов (изоформы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК)) и токсичных газов (метан, аммиак, серосодержащие), а также развитием у малыша висцеральной гиперальгезии, которая проявляется выраженным беспокойством, плачем и криком. Такое состояние обусловлено сформированной еще антенатально ноцицептивной системой и низкой активностью антиноцицептивной системы, которая начинает активно функционировать после третьего месяца постнатальной жизни малыша .

Избыточный бактериальный рост условно-патогенной протеолитической микробиоты стимулирует синтез нейротрансмиттеров и гастроинтестинальных гормонов (мотилина, серотонина, мелатонина), меняющих моторику пищеварительной трубки по гипо- или гиперкинетическому типу, вызывая спазм не только пилорического сфинктера и сфинктера Одди, но и анального сфинктера, а также развитие метеоризма, кишечных колик и нарушения дефекации.

Адгезия условно-патогенной флоры сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки кишки, маркером которой является высокий уровень белка кальпротектина в копрофильтрате. При младенческих кишечных коликах, некротическом энтероколите его уровень резко возрастает по сравнению с возрастной нормой .

Связь воспаления и кинетики кишки осуществляется на уровне взаимодействия иммунной и нервной системы кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки кишки обладают рядом нейропептидных рецепторов. Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы воспаления (простагландины, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина) рецепторы, активируемые протеазами (protease-activated receptors, PARs) и др. Обнаружено, что толл-подобные рецепторы, распознающие липополисахариды грамотрицательных бактерий, представлены не только в подслизистом и мышечном сплетении ЖКТ, но и в нейронах задних рогов спинного мозга. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с микробиотой .

Научная работа финских авторов, выполненная под руководством A. Lyra (2010), демонстрирует аберрантное формирование кишечной микробиоты при функциональных нарушениях пищеварения, так, микробиоценоз при синдроме раздраженной кишки характеризуется сниженным уровнем Lactobacillus spp. , повышением титра Cl. difficile и клостридий XIV кластера, обильным ростом аэробов: Staphylococcus, Klebsiella, E. coli и нестабильностью микробиоценоза при динамической его оценке .

В клиническом исследовании профессора Е. М. Булатовой, посвященном изучению видового состава бифидобактерий у младенцев, находящихся на разных видах вскармливания, автор показала, что видовое разнообразие бифидобактерий можно рассматривать как один из критериев нормальной моторной функции кишки. Отмечено, что у детей первых месяцев жизни без ФН (вне зависимости от вида вскармливания) видовой состав бифидобактерий достоверно чаще представлен тремя и более видами (70,6%, против 35% случаев), с доминированием младенческих видов бифидобактерий (B. bifidum и B. longum, bv. infantis ). Видовой состав бифидобактерий младенцев с ФН ЖКТ преимущественно был представлен взрослым видом бифидобактерий — B. adolescentis (p < 0,014) .

ФН пищеварения, возникшие в первые месяцы жизни малыша, без свое-временного и правильного лечения, могут сохраняться на протяжении всего периода раннего детства, сопровождаться существенным изменением в состоянии здоровья, а также иметь отдаленные негативные последствия.

У детей с синдромом упорных срыгиваний (оценка от 3 до 5 баллов) отмечаются отставание в физическом развитии, заболевания ЛОР-органов (средние отиты, хронический или рецидивирующий стридор, ларингоспазм, хронические синуситы, ларингиты, стенозы гортани), железодефицитная анемия. В возрасте 2-3 лет эти дети имеют более высокую частоту респираторных заболеваний, беспокойный сон и повышенную возбудимость. К школьному возрасту у них нередко формируется рефлюкс-эзофагит .

B. D. Gold (2006) и S. R. Orenstein (2006) отметили, что дети, страдающие в первые два года жизни патологическими срыгиваниями, составляют группу риска по развитию у них хронического гастродуоденита, ассоциированного с Helicobacter pylori , формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также пищевода Барретта и/или эзофагеальной аденокарциномы в более старшем возрасте .

В работах P. Rautava, L. Lehtonen (1995) и M. Wake (2006) показано, что младенцы, пережившие кишечные колики в первые месяцы жизни, в последующие 2-3 года жизни страдают нарушением сна, которое проявляется в трудности засыпания и частых ночных пробуждениях . В школьном возрасте эти дети значительно чаще, чем в общей популяции, проявляют приступы гнева, раздражения, плохого настроения во время еды ; имеют снижение общего и вербального коэффициента интеллектуального развития , пограничную гиперактивность и нарушения поведения . Кроме того, у них чаще отмечаются аллергические заболевания и абдоминальные боли, которые в 35% случаев носят функциональный характер, а 65% требуют стационарного лечения .

Последствия нелеченных функциональных запоров зачастую трагичны. Нерегулярное, редкое опорожнение кишечника лежит в основе синдрома хронической интоксикации, сенсибилизации организма и может служить предиктором колоректальной карциномы .

Для предупреждения таких серьезных осложнений детям с ФН ЖКТ необходимо оказывать своевременную помощь и в полном объеме.

Лечение ФН ЖКТ включает разъяснительную работу с родителями и их психологическую поддержку; использование позиционной (постуральной) терапии; лечебный массаж, упражнения, музыко-, арома- и аэроионотерапию; при необходимости назначение медикаментозной патогенетической и посиндромной терапии и, конечно же, диетотерапию.

Основная задача диетотерапии при ФН — координация двигательной активности ЖКТ и нормализация микробиоценоза кишечника.

Решить данную задачу возможно путем введения в рацион ребенка продуктов функционального питания.

Согласно современным воззрениям, функциональными называют продукты, которые за счет их обогащения витаминами, витаминоподобными соединениями, минералами, про- и (или) пребиотиками, а также другими ценными пищевыми веществами приобретают новые свойства — благоприятно влиять на различные функции организма, улучшая не только состояние здоровья человека, но и предупреждая развитие различных заболеваний .

Впервые о функциональном питании заговорили в Японии, в 1980-х гг.. Впоследствии это направление получило широкое распространение в других развитых странах. Отмечено, что 60% всех функциональных продуктов питания, особенно обогащенных про- или пребиотиками, направлены на оздоровление кишечника и иммунной системы .

Новейшие исследования по изучению биохимического и иммунологического состава грудного молока, а также лонгитудинальные наблюдения за состоянием здоровья детей, получавших грудное молоко, позволяют считать его продуктом функционального питания.

С учетом имеющихся знаний, производители детского питания для детей, лишенных грудного молока, выпускают адаптированные молочные смеси, а для детей старше 4-6 месяцев — продукты прикорма, которые можно отнести к продуктам функционального питания, поскольку введение в состав этих продуктов витаминов, витаминоподобных и минеральных соединений, полиненасыщенных жирных кислот, а именно докозагексаеновой и арахидоновой, а также про- и пребиотиков придают им функциональные свойства.

Про- и пребиотики хорошо изучены и широко используются как у детей, так и у взрослых для профилактики таких состояний и заболеваний, как аллергия, синдром раздраженного кишечника, метаболический синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, снижение минеральной плотности костной ткани, химически индуцированные опухоли кишечника .

Пробиотики — апатогенные живые микроорганизмы, которые при употреблении в достаточном количестве оказывают прямое положительное воздействие на состояние здоровья или физиологию организма-хозяина . Из всех изученных и производимых промышленностью пробиотиков подавляющее большинство относится к бифидобактериям и лактобациллам.

Сущность «пребиотической концепции», которая впервые была представлена G. R. Gibson и M. B. Roberftoid (1995), направлена на изменение кишечной микробиоты под действием пищи за счет избирательной стимуляции одного или нескольких видов потенциально полезных групп бактерий (бифидо- и лактобактерий) и уменьшения численности патогенных видов микроорганизмов или их метаболитов, что существенным образом улучшает состояние здоровье пациента .

В качестве пребиотиков в питании детей грудного и раннего возраста используют инулин и олигофруктозу, которые часто объединяют под термином «фруктоолигосахариды» (ФОС), или «фруктаны» .

Инулин — полисахарид, который содержится во многих растениях (корне цикория, репчатом луке, луке порее, чесноке, топинамбуре, бананах), имеет линейное строение, с широким разбросом по длине цепи, и состоит из фруктозильных звеньев, связанных между собой β-(2-1)-гликозидной связью.

Инулин, используемый для обогащения продуктов детского питания, в промышленном масштабе получают из корней цикория путем экстракции в диффузоре. Этот процесс не изменяет молекулярную структуру и состав природного инулина.

Для получения олигофруктозы «стандартный» инулин подвергают частичному гидролизу и очистке. Частично гидролизованный инулин состоит из 2-8 мономеров, имеющих на конце молекулу глюкозы — это короткоцепочечный фруктоолигосахарид (кцФОС). Из «стандартного» инулина образуют длинноцепочечный инулин. Возможны два способа его образования: первый — ферментативное удлинение цепи (фермент фруктозидаза) путем присоединения мономеров сахарозы — «удлиненные» ФОС, второй — физическое отделение кцФОС от инулина цикория — длинноцепочечный фруктоолигосахарид (длФОС) (22 мономера с молекулой глюкозы на конце цепи).

Физиологические эффекты длФОС и кцФОС различаются. Первый подвергается бактериальному гидролизу в дистальных отделах толстой кишки, второй — в проксимальных, в результате комбинация этих составляющих обеспечивает пребиотический эффект на протяжении всего толстого кишечника. Кроме того, в процессе бактериального гидролиза синтезируются разные по составу метаболиты жирных кислот. При сбраживании длФОС образуется в основном бутират, а при сбраживании кцФОС — лактакт и пропионат .

Фруктаны являются типичными пребиотиками, поэтому практически не расщепляются α-гликозидазами кишечника, а в неизмененной форме достигают толстой кишки, где служат субстратом для сахаролитической микробиоты, не влияя на рост других групп бактерий (фузобактерии, бактероиды и др.) и подавляя рост потенциально патогенных бактерий: Clostridium perfringens, Clostridium enterococcui . То есть фруктаны, способствуя увеличению численности бифидобактерий и лактобацилл в толстом кишечнике, по-видимому, являются одной из причин адекватного формирования иммунного ответа и устойчивости организма к кишечным патогенам .

Подтверждением пребиотического эффекта ФОС служит работа E. Menne (2000), показавшая, что после прекращения приема активного ингредиента (кцФОС/длФОС) число бифидобактерий начинает убывать и состав микрофлоры постепенно возвращается к исходному состоянию, наблюдавшемуся до начала эксперимента . Отмечено, что максимальный пребиотический эффект фруктанов наблюдается для дозировок от 5 до 15 г в сутки . Определен регулирующий эффект фруктанов: для людей с исходно низким уровнем бифидобактерий характерно явное увеличение их численности под действием ФОС по сравнению с людьми, имеющими изначально более высокий уровень бифидобактерий .

Положительное влияние пребиотиков на устранение функциональных нарушений пищеварения у детей установлено в ряде исследований. Первые работы по нормализации микробиоты и моторной функции пищеварительного тракта касались адаптированных молочных смесей, обогащенных галакто- и фруктоолигосахаридами .

В последние годы доказано, что внесение в состав молочных смесей и продуктов прикорма инулина и олиго-фруктозы оказывает благоприятное действие на спектр кишечной микробиоты и улучшение процессов пищеварения.

В мультицентровом исследовании, проведенном в 7 городах России, приняли участие 156 детей в возрасте от 1 до 4 месяцев. В основную группу вошли 94 ребенка, получавшие адаптированную молочную смесь с инулином, в группу сравнения — 62 ребенка, получавшие стандартную молочную смесь. У детей основной группы на фоне приема продукта, обогащенного инулином, было установлено достоверное увеличение количества бифидо- и лактобактерий и тенденция к снижению уровня как кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, так и лактозонегативной кишечной палочки .

В исследовании, выполненном в отделе детского питания НИИ питания РАМН, было показано, что ежедневный прием детьми второго полугодия жизни каши с олигофруктозой (0,4 г в одной порции) оказывает позитивное влияние на состояние микробиоты кишечника и нормализацию стула .

Примером продуктов прикорма, обогащенных пребиотиками растительного происхождения — инулином и олигофруктозой, могут служить каши транснациональной компании Heinz, вся линейка каш — низкоаллергенные, безмолочные, молочные, лакомые, «Любопышки» — содержит пребиотики.

Кроме того, пребиотик включен в состав монокомпонентного пюре из чернослива, и создана специальная линейка десертных пюре с пребиотиком и кальцием. Количество пребиотика, вносимого в продукты прикорма, широко варьируется. Это позволяет индивидуально подобрать продукт прикорма и добиться хороших результатов в профилактике и лечении функциональных нарушений у детей раннего возраста. Изучение продуктов, содержащих пребиотики, продолжается.

Литература

1. Iacono G., Merolla R., D’Amico D., Bonci E., Cavataio F., Di Prima L., Scalici C., Indinnimeo L., Averna M. R., Carroccio A. Gastrointestinal symptoms in infancy: a population-based prospective study // Dig Liver Dis. 2005, Jun; 37 (6): 432-438.
2. Rajindrajith S., Devanarayana N. M. Constipation in Children: Novel Insight Into Epidemiology // Pathophysiology and Management J Neurogastroenterol Motil. 2011, January; 17 (1): 35-47.
3. Drossman D. А. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology, and treatment. А Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/New York/Toronto/London. 1994; 370.
4. Конь И. Я., Сорвачева Т. Н. Диетотерапия функциональных нарушений органов ЖКТ у детей первого года жизни // Лечащий Врач. 2004, № 2, с. 55-59.
5. Hyman P. E., Milla P. J., Bennig M. A. et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler // Am. J. Gastroenterol. 2006, v. 130 (5), p. 1519-1526.
6. Gisbert J. P., McNicholl A. G. Questions and answers on the role of faecal calprotectin as a biological marker in inflammatory bowel disease // Dig Liver Dis. 2009, Jan; 41 (1): 56-66.
7. Barajon I., Serrao G., Arnaboldi F., Opizzi E., Ripamonti G., Balsari A., Rumio C. Toll-like receptors 3, 4, and 7 are expressed in the enteric nervous system and dorsal root ganglia // J Histochem Cytochem. 2009, Nov; 57 (11): 1013-1023.
8. Lyra A., Krogius-Kurikka L., Nikkila J., Malinen E., Kajander K., Kurikka K., Korpela R., Palva A. Effect of a multispecies probiotic supplement on quantity of irritable bowel syndrome-related intestinal microbial phylotypes // BMC Gastroenterol. 2010, Sep 19; 10: 110.
9. Булатова Е. М., Волкова И. С., Нетребенко О. К. Роль пребиотиков в состоянии кишечной микробиоты у грудных детей // Педиатрия. 2008, т. 87, № 5, с. 87-92.
10. Сорвачева Т. Н., Пашкевич В. В. Функциональные нарушения ЖКТ у грудных детей: методы коррекции // Лечащий Врач. 2006, № 4, с. 40-46.
11. Gold B. D. Is gastroesophageal reflux disease really a life-long disease: do babies who regurgitate grow up to be adults with GERD complications? // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 641-644.
12. Orenstein S. R., Shalaby T. M., Kelsey S. F., Frankel E. Natural history of infant reflux esophagitis: symptoms and morphometric histology during one year without pharmacotherapy // Am J Gastroenterol. 2006, Mar; 101 (3): 628-640.
13. Rautava P., Lehtonen L., Helenius H., Sillanpaa M. Infantile colic: child and family three years later // Pediatrics. 1995, Jul; 96 (1 Pt 1): 43-47.
14. Wake M., Morton-Allen E., Poulakis Z., Hiscock H., Gallagher S., Oberklaid F. Prevalence, stability, and outcomes of cry-fuss and sleep problems in the first 2 years of life: prospective community-based study // Pediatrics. 2006, Mar; 117 (3): 836-842.
15. Rao M. R., Brenner R. A., Schisterman E. F., Vik T., Mills J. L. Long term cognitive development in children with prolonged crying // Arch Dis Child. 2004, Nov; 89 (11): 989-992.
16. Wolke D., Rizzo P., Woods S. Persistent infant crying and hyperactivity problems in middle childhood // Pediatrics. 2002, Jun; 109 (6): 1054-1060.
17. Savino F. Prospective 10-year study on children who had severe infantile colic // Acta Paediatr Suppl. 2005, Oct; 94 (449): 129-132.
18. Canivet C., Jakobsson I., Hagander B. Infantile colic. Follow-up at four years of age: still more «emotional» // Acta Paediatr. 2000, Jan; 89 (1): 13-171.
19. Kotake K., Koyama Y., Nasu J., Fukutomi T., Yamaguchi N. Relation of family history of cancer and environmental factors to the risk of colorectal cancer: a case-control study // Jpn J Clin Oncol. 1995, Oct; 25 (5): 195-202.
20. Pool-Zobel B., van Loo J., Rowland I., Roberfroid M. B. Experimental evidences on the potential of prebiotic fructans to reduce the risk of colon cancer // Br J Nutr. 2002, May; 87, Suppl 2: S273-281.
21. Шемеровский К. А. Запор — фактор риска калоректального рака // Клиническая медицина. 2005, т. 83, № 12, с. 60-64.
22. Contor L., Asp N. G. Process for the assessment of scientific support for claims on foods (PASSCLAIM) phase two: moving forward // Eur J Nutr. 2004, Jun; 43 Suppl 2: II3-II6.
23. Cummings J. H., Antoine J. M., Azpiroz F., Bourdet-Sicard R., Brandtzaeg P., Calder P. C., Gibson G. R., Guarner F., Isolauri E., Pannemans D., Shortt C., Tuijtelaars S., Watzl B. PASSCLAIM — gut health and immunity // Eur J Nutr. 2004 Jun; 43 Suppl 2: II118-II173.
24. Bjorkstrn B. Effects of intestinal microflora and the environment on the development of asthma and allergy // Springer Semin Immunopathol. 2004, Feb; 25 (3-4): 257-270.
25. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E. Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora // Anaerobe. 2011, Dec; 17 (6): 369-374.
26. Guarino A., Wudy A., Basile F., Ruberto E., Buccigrossi V. Composition and roles of intestinal microbiota in children // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012, Apr; 25 Suppl 1: 63-66.
27. Jirillo E., Jirillo F., Magrone T. Healthy effects exerted by prebiotics, probiotics, and symbiotics with special reference to their impact on the immune system // Int J Vitam Nutr Res. 2012, Jun; 82 (3): 200-208.
28. Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization (FAO-WHO) (2002) Guidelines for the evaluation of probiotics in food. FAO of the United Nations and WHO working group report.
29. Gibson G. R., Roberfroid M. B. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics // J Nutr. 1995, Jun; 125 (6): 1401-12.
30. Rossi M., Corradini C., Amaretti A., Nicolini M., Pompei A., Zanoni S., Matteuzzi D. Fermentation of fructooligosaccharides and inulin by bifidobacteria: a comparative study of pure and fecal cultures // Appl Environ Microbiol. 2005 Oct; 71 (10): 6150-6158.
31. Boehm G., Fanaro S, Jelinek J., Stahl B., Marini A. Prebiotic concept for infant nutrition // Acta Paediatr Suppl. 2003, Sep; 91 (441): 64-67.
32. Fanaro S., Boehm G., Garssen J., Knol J., Mosca F., Stahl B., Vigi V. Galacto-oligosaccharides and long-chain fructo-oligosaccharides as prebiotics in infant formulas: a review // Acta Paediatr Suppl. 2005 Oct; 94 (449): 22-26.
33. Menne E., Guggenbuhl N., Roberfroid M. Fn-type chicory inulin hydrolysate has a prebiotic effect in humans // J Nutr. 2000, May; 130 (5): 1197-1199.
34. Bouhnik Y., Achour L., Paineau D., Riottot M., Attar A., Bornet F. Four-week short chain fructo-oligosaccharides ingestion leads to increasing fecal bifidobacteria and cholesterol excretion in healthy elderly volunteers // Nutr J. 2007, Dec 5; 6: 42.
35. Euler A. R., Mitchell D. K., Kline R., Pickering L. K. Prebiotic effect of fructo-oligosaccharide supplemented term infant formula at two concentrations compared with unsupplemented formula and human milk // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005, Feb; 40 (2): 157-164.
36. Moro G., Minoli I., Mosca M., Fanaro S., Jelinek J., Stahl B., Boehm G. Dosage-related bifidogenic effects of galacto- and fructooligosaccharides in formula-fed term infants // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002, Mar; 34 (3): 291-295.
37. Savino F., Cresi F., Maccario S., Cavallo F., Dalmasso P., Fanaro S., Oggero R., Vigi V., Silvestro L. «Minor» feeding problems during the first months of life: effect of a partially hydrolysed milk formula containing fructo- and galacto-oligosaccharide // Acta Paediatr Suppl. 2003, Sep; 91 (441): 86-90.
38. Конь И. Я., Куркова В. И., Абрамова Т. В., Сафронова А. И., Гультикова О. С. Результаты мультицентрового исследования клинической эффективности сухой адаптированной молочной смеси с пищевыми волокнами в питании детей первого года жизни // Вопросы практической педиатрии. 2010; 5 (2): 29-37.
39. Конь И. Я., Сафронова А. И., Абрамова Т. В., Пустограев Н. Н., Куркова В. И. Каши с инулином в питании детей раннего возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2012; 3: 106-110.

Н. М. Богданова, кандидат медицинских наук

С.К. Аршба, врач-педиатр, Консультативно-диагностический центр НЦЗД РАМН, канд. мед. наук

Функциональные нарушения ЖКТ – состояния, не связанные с воспалительными или структурными изменениями в органах. Они могут наблюдаться у детей разного возраста и характеризуются нарушениями моторики (дискинезии), секреции, переваривания (мальдигестии), всасывания (мальабсорбции), а также приводят к угнетению местного иммунитета.

Среди причин функциональных нарушений ЖКТ можно выделить три основные:

1. анатомическая или функциональная незрелость органов пищеварения;
2. нарушение нервно-гуморальной регуляции деятельности органов пищеварения;
3. нарушения микробиоценоза кишечника.

Колики

Одним из вариантов функциональных нарушений ЖКТ, в особенности в неонатальном периоде, являются боли в животе (колики). Это наиболее частая причина обращений родителей к педиатрам на первом году жизни ребенка. Не вызывая тяжелых нарушений в состоянии здоровья, кишечные колики у младенцев приводят к снижению качества жизни семьи в целом, дискомфорту в состоянии младенца. Известно, что в основном причина колик – адаптационные механизмы незрелой пищеварительной системы младенца и гипоксическое поражение ЦНС, вызывающее дисбаланс в работе вегетативных центров. Однако, учитывая, что заболевания кишечника в этом возрасте носят функциональный характер, зачастую им сопутствует дисбактериоз.

Бесспорным остается поступательный подход в терапии кишечных колик у младенцев:

1. коррекция рациона мамы (при грудном вскармливании), исключающая продукты, вызывающие брожение и повышенный метеоризм (свежий хлеб, газированные напитки, бобовые, виноград, огурцы);
2. коррекция и рациональные адаптированные смеси, содержащие загустители (для детей, находящихся на искусственном вскармливании).

С целью лекарственной коррекции применяются препараты, устраняющие кишечные колики различной этиологии. К таким препаратам относится симетикон (активированный диметикон); он представляет собой комбинацию метилированных линейных силоксановых полимеров. Снижая поверхностное натяжение на границе раздела фаз, симетикон затрудняет образование и способствует разрушению газовых пузырьков в содержимом кишечника. Высвобождаемые при этом газы могут поглощаться в кишечнике или выводиться благодаря перистальтике. Симетикон не всасывается из ЖКТ, не влияет на процесс пищеварения. Привыкание к нему не развивается. Препараты симетикона применяются во время возникновения болевого синдрома, и, как правило, он купируется в течение нескольких минут.

Боботик – препарат, содержащий симетикон и предназначенный для лечения кишечных колик, начиная с грудного возраста (на прием нужно всего 8 капель). В составе препарата Боботик отсутствует лактоза, что особенно важно для детей, у которых пищеварительные дисфункции сочетаются с гиполактазией.

Результаты клинического исследования эффективности и безопасности лекарственного препарата Боботик, проведенные в НЦЗД РАМН, выявили его положительный клинический эффект.

Препарат обладает хорошей переносимостью; не было выявлено неблагоприятных побочных эффектов. Это дает основание рекомендовать Боботик для лечения кишечных колик у грудных детей .

Дисбактериоз

Согласно отраслевому стандарту, под дисбактериозом кишечника понимают клиниколабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и характеризующийся:

симптомами поражения кишечника;

изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;

транслокацией различных микроорганизмов в несвойственные биотопы;

избыточным ростом микрофлоры.

Ведущая роль в формировании дисбактериоза принадлежит нарушению популяционного уровня бифидо- и лактобактерий. Условно-патогенные бактерии, колонизирующие слизистую оболочку кишечника, вызывают нарушение всасывания углеводов, жирных кислот, аминокислот, азота, витаминов, конкурируют с микроорганизмами полезной флоры за участие в ферментации и усвоении питательных веществ, поступающих с пищей. Продукты метаболизма (индол, скатол, сероводород) и токсины, продуцируемые условнопатогенными бактериями, снижают детоксикационную способность печени, усугубляют симптомы интоксикации, подавляют регенерацию слизистой оболочки, способствуют образованию опухолей, угнетают перистальтику и обусловливают развитие диспепсического синдрома .

В настоящее время для коррекции дисбактериоза наиболее широко применяются пробиотики – живые микроорганизмы, которые благоприятно влияют на здоровье человека, нормализуя его кишечную микрофлору. Пробиотики могут включаться в питание в качестве диетических добавок в виде лиофилизированных порошков, содержащих бифидобактерии, лактобактерии и их комбинации . Бифидо- и лактобактерии, применяемые в составе пробиотиков, обеспечивают стабилизацию микрофлоры организма человека, восстанавливают ее нарушенный баланс, а также целостность эпителиальных клеточных образований и стимулируют иммунологические функции слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Пребиотиками считаются пищевые ингредиенты, которые не перевариваются ферментами человека и не усваиваются в верхних отделах пищеварительного тракта, стимулирующие рост и развитие микроорганизмов (МО). К ним относятся фруктоолигосахариды, инулин, пищевые волокна, лактулоза.

Оптимальным является использование синбиотиков (например, препарата Нормобакт). Синбиотики представляют собой комбинацию пробиотиков и пребиотиков, которая оказывает положительный эффект на здоровье человека, способствуя росту и размножению в кишечнике живых бактериальных добавок, избирательно стимулируя рост и активацию метаболизма лакто- и бифидобактерий. Сочетание пробиотика с пребиотиком в препарате Нормобакт продлевает период жизни «хороших» бактерий, значительно увеличивает количество собственных полезных бактерий, позволяя сократить срок коррекции дисбактериоза до 10 дней. Нормобакт содержит штаммы двух живых бактерий Lactobacillus acidophilus LA-5 и Bifidobacterium lactis BB-12 в соотношении 1:1.

Нормобакт устойчив к широкому кругу антибактериальных средств, поэтому в профилактических целях его можно применять в один период с курсом антибиотикотерапии. После завершения приема антибактериального препарата или их комбинации прием препарата Нормобакт необходимо продолжить еще в течение 3–4 дней. При этом достаточно провести общий десятидневный курс коррекции дисбактериоза. Рациональным будет повторение курса через 30 дней (см. табл.).

Таблица
Расчет дозы препарата Нормобакт

Нормобакт разработан как для маленьких детей, так и для взрослых. Он представляет собой лиофильно высушенную смесь бактерий, для удобства использования помещенных в саше. Содержимое одного саше можно употребить в первоначальном виде (сухое саше) либо развести с водой, йогуртом или молоком. Единственным условием применения, позволяющим сохранить полезные свойства МО, – не растворять в горячей воде (выше +40°С). В целях гарантии высокой эффективности Нормобакт необходимо хранить в холодильнике.

Результаты проведенных клинических (в том числе на базе НЦЗД РАМН) и микробиологических исследований свидетельствуют о нормализующем влиянии препарата Нормобакт на функциональную деятельность ЖКТ и положительном воздействии на состав кишечной микрофлоры у большинства детей раннего возраста, страдающих дисбиозом кишечника. .

Список литературы:

1. Бельмер С.В., Малкоч А.В. «Дисбактериоз кишечника и роль пробиотиков в его коррекции». Лечащий врач, 2006, № 6.
2. Хавкин А.И. Микрофлора пищеварительного тракта. М., 2006, 416 с.
3. Яцык Г.В., Беляева И.А., Евдокимова А.Н. Препараты симетикона в комплексной терапии кишечных колик у детей.
4. Fanaro S., Chierici R., Guerrini P., Vigi V. Intestinal microflora in early infancy: composition and development.//Act. Paediatr. Suppl. 2003; 91: 48–55.
5. Fuller R. Probiotics in man and animals.// Jornal of Applied Bacteriology. 1989; 66 (5): 365–378.
6. Sullivan A., Edlund C., Nord C.E. Effect of antimicrobial agents on the ecological balance of human microflora.//The Lancet Infect. Dis., 2001; 1 (2): 101–114.
7. Боровик Т.Э., Семенова Н.Н., Кутафина Е.К., Скворцова В.А. Опыт применения биологически активной добавки «Нормобакт» у детей раннего возраста с дисбактериозом кишечника, НЦЗД РАМН. Медицинский вестник Северного Кавказа, № 3, 2010, стр. 12.