Возбудитель туберкулёза
Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химического состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбудитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахитовой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).
Для человека патогенны два вида микобактерий:
М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глицерином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;
M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфекции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблюдается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.
Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.
Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:
отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная генотипом;
иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палочки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируются);
антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести процесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;
иммунитет сопровождается развитием аллергии;
Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в стерильный.
Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из материала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).
Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назначают антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)
Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят
ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности организма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или подтверждения туберкулёза.
Возбудитель дифтерии
Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме образуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Дифтерию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микрофлоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.
Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохраняться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушиванию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к образованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обладает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повышение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежащими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).
Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.
Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментарным путем.
Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Различают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.
дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, выделение чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).
Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибиотики; их используют также для санации микробоносителей.
Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой антигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).
Возбудитель коклюша
Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасывают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувствителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.
Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько периодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсивный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рвотой; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.
Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделения чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).
Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.
Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).
Возбудитель менингококковой инфекции
Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые прозрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менингококки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабораторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновенно.
Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпителию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопровождается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которого может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).
Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следующие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммунодефицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные заболевания.
Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.
Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.
Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбудителя менингококковой инфекции А и С)
Возбудители кишечных инфекций
Бактерии
семейство энтеробактерий
вибрионы
Вирусы
Ротавирусы, Энтеровирусы
Норовирусы, Астровирусы
Калицивирусы и другие
Простейшие
Грибы
ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Семейство энтеробактерий
40 родов, более 100 видов
Наибольшее значение для человека имеют роды
· Эшерихий (Escherichia),
· Сальмонелл (Salmonella),
· Шигелл (Shigella),
· Иерсиний (Yersinia),
· Протей (Proteus),
· Клебсиелл (Klebsiella) и др
Инфицирующая доза УПБ-10⁶- 10⁷ микробных клеток
Инфицирующая доза ПЭБ- 10²- 10³ микробных клеток
Род шигелл − Shigella
Семейство энтеробактерий, род шигелл − Shigella «−» Г, неподвижные палочки выделяет эндотоксин, некоторые виды шигелл продуцируют экзотоксины (шигеллы Григорьева-Шига)
Выделяют 4 вида шигелл:
1. Sh. dysenteriae
Возбудителемсовременного шигеллеза являются Sh. Sonnei – шигеллы Зонне
Устойчивость
Во внешней среде сохраняются
до 30 −45 и более дней
Хорошо сохраняются на пищевых продуктах. В молочных продуктах размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)
Наиболее усточийвы шигеллы Зонне
Гибнут при кипячении, под действием 1% хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.
Эпидемиология
Источник (антропоноз ): Больной и Носитель
Пути передачи: 1) Водный (шигеллы Флекснера) 2) пищевой чаще шигеллы Зонне Основной!!! 3) контактно-бытовой непрямой
Входные ворота − рот
Тропность шигелл − дистальный отдел толстого кишечника (прямая кишка и сигма)
Шигеллы никогда в кровь не попадают
Шигеллы выделяются во внешнюю среду с испражнениями
КЛИНИКА
Лихорадка
явления общей интоксикации
колитный синдром
Колитный синдро м
боли в левой подвздошной области + жидкий стул (частый и скудный) + тенезмы − это боли тянущего характера в области крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации, держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными позывами на низ
Лабораторная диагностика
Кал на посев на кишечную группу
Кровь на РНГА с шигеллезными диагностикумами.
Лечение: Антибиотики, Нитрофураны, оксихинолины
Род эшерихий - escherichia
Кишечная палочка - Е. coli открыта Т. Эшерихом 1885. Нормальный представитель микрофлоры толстой кишки
Выполняет ряд полезных функций
антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida
принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К
частично расщепляет клетчатку.
Е. coli может причинить вред человеку . Условно-патогенные штаммы , обитающие в толстой кишке, при ИД вызвают гнойно-воспалительные заболевания за пределами ЖКТ циститы, отиты, менингиты и коли-сепсис . Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют безусловно патогенные штаммы Е. coli - ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ (попадая в организм извне) вызывают вспышки заболеваний, кишечными эшерихиозами.
Возбудители эшерихиозов: 1) кишечные эшерихиозы= острые инфекционные болезни, характеризующиеся поражением ЖКТ (абсолютно патогенные Е. coli) 2) парентеральные эшерихиозы = острые инфекционные болезни у ИД, характеризующиеся поражением любых органов (условно-патогенными штаммами Е. coli)
Этиология Семейство энтеробактерийрод эшерихий (Escherichia)
E. coli − «−»Грам кишечная палочкаИмеет сложную антигенную структуру
Эшерихии делятся на 5 категорий
энтеропатогенные − ЭПКП
энтеротоксигенные − ЭТКП
энетроинвазивные − ЭИКП
энетероадгезивные − ЭАКП
энтерогеморрагические – ЭГКП
Механизм передачи − фекально-оральный
Пути передачи : 1) пищевой 2) водный 3) контактно-бытовой непрямой
Клиническая картина: лихорадка,рвоты, диарея, обезвоживание, признаки поражения почек. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.
Лабораторная диагностика
посев рвотных масс
посев кала на кишечную группу
кровь на РНГА с эшерихиозными диагностикумами
посев крови, ликвора, мочи (при генерализованных формах)
Лечение: антибиотики
Профилактика: санитарно-гигиенических мероприятий.
Род сальмонелл-salmonella
Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров). Наиболее патогенны для человека являются >100 . Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D.
род salmonella: Брюшной тиф, Паратиф А, Паратиф В, Паратиф С, сальмонеллез
Этиология Salmonella typhi Семейство энтеробактерий род сальмонелл группа D, Грам «−», подвижная аэробная палочка, имеет сложную антигенную структуру, выделяет эндотоксин
Обладает высокой устойчивостью: В воде − до 1−5 месяцев, в испражнениях − до 25 суток,на пищевых продуктах − несколько суток
Гибнет при: 100˚С через 3−4 минуты,Высушивании,УФО, 3% раствор хлорсодержащих препаратов
Механизм передачи − фекально-оральный
Тропность - лимфоидный аппарат подвздошной кишки тонкого кишечник (пейеровы бляшки и солитарные фоликулы)
Salmonella typhi размножаются, выделяют эндотоксин, токсинемия − явления общей интоксикации и Бактеремия всегда
80% оседает в печени, так как хорошо накапливается на желчных кислотах) S. typhi может фиксироваться в легких, в сердце, в оболочках головного мозга С желчью S. typhi попадает в кишечник и выделяется организмом с калом, мочой и всегда в крови
Клиника: лихорадка 40−41˚С длительная, Поражение ЦНС (тифозный статус), Поражение ССС, Сыпь на коже
ЦНС: тифозный статус Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен, плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред
Лабораторная диагностика: 1)Кровь на посев на гемокультуру на желчный бульон (среда Раппопорта), 2)кал на посев на копрокультуру, 3)мочу на посев на уринокультуру, 4)кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом
Лечение: Все больные обязательно госпитализируются, Режим, Диета, антибиотики
Род сальмонелл -salmonella
Этиология: Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров). Наиболее патогенными для человека являются > 100. Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D. Мелкая подвижная «-»Грам палочка.
Обитает В мясо-молочных продуктах, в яйцах активно размножается, выдерживает замораживание
При кипячении гибнет мгновенно , чувствительна к 1% хлорсодержащим растворам, антибиотикам
Механизм − фекально-оральный
Клиника: Лихорадка + явления интоксикации, диспептический синдром, боли в живота, тошнота, рвота повторная, обильный водянистый стул, Метеоризм, обезвоживание
Может появляться кровь при: СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА и ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА
Диагностика: посев рвотных масс и промывных вод; кал на посев; кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом; кровь на посев (при генерализованных формах)
Vibrio cholerae Холерный вибрион
Холера (форма 30) Это острая антропонозная бактериальная особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерным вибрионом. Характеризуется поражением тонкого кишечника
Этиология : «−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик. Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)
Устойчива . В воде − до 1 месяца, На свежих овощах и фруктах − до 2 недель, В организме ракообразных, моллюсков и им подобных накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.
Механизм передачи − фекально-оральный
Клиника: Профузная диарея(до 10 литров в сутки), Рвота фонтаном, Быстроразвивающееся обезвоживание
Бактериальные пищевые отравления – БПО это группа заболеваний, возникающих при употреблении пищи, обсемененной микробами и их токсинами.
БПО полиэтиологичны
Известно до 500 видов условно-патогенных микробов
Стафилококки
Стрептококки
Клебсиеллы
Энтерококки
Серации
Хафнии и др.
Путь распространения БПО алиментарный.
Факторы передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
КЛИНИКА БПО: Диспептический синдром : Повторная рвота, связанная с приемом пищи, Тяжесть в эпигастральной области
Эксикоз
· сухость кожи, слизистых, языка
· снижение тургора кожи
· болезненные судороги в икроножных мышцах, мышцах живота
· снижение диуреза
· тахикардия, гипотония
Интоксикация
Ботулизм− это пищевое отравление возникает при употреблении продуктов, содержащих ботулотоксин, характеризуется поражения нервной системы
Этиология Clostridium botulinum
Палочка, имеет жгутики, спорообразующая, существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G
Опасны для человека типы A, B, Е
Строгий анаэроб
Оптимальная температура роста 36 С(А,В,С,D,G) или 28-30 С (Е,F).
Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд. Для взрослого человека смертельная доза токсина типа В составляет 0,005-0,008 мг.Токсины - термолабильные белки (разрушаются при 80 С через 30 мин., при 100 С − 10-20 минут). Споры термостабильны (при кипячении погибают через 6-8 часов; при автоклавировании при температуре 120 С погибают через 20-30 минут).Споры хорошо переносят высокие концентрации соли (до 14%).
Механизм передачи − фекально−оральный
Заражение человека происходит чаще при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибы, овощи, рыба, мясо)
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ
Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные консервы;
Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления;
Овощные и фруктовые соки, консервированный горошек, кабачковая икра, консервированные овощи, компоты и др.
Грибы маринованные, солёные, жареные, особенно в герметически закрытых банках
БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И ДЫХАНИЯ)
ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)
ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ, СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ
КЛИНИКА БОТУЛИЗМА
ТОШНОТА, РВОТА
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ
затруднение глотания
осиплость глотания
невнятность речи
нарушение внешнего дыхания
Поражение ССС
ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ)
ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ
Устойчивость возбудителя
Чувствительность к
– 10% растворам H 2 O 2
– кипячению, гибнет через 1 минуту
– антибиотикам
Эпидемиология
Источник: больной; бактерионоситель (после заболевания); бактерионоситель* (здоровый)
Пути передачи: воздушно-капельный; воздушно-пылевой; пищевой (через молоко)
Иммунитет антитоксический
Входные ворота
· слизистая верхних дыхательных путей (носа, зева, ротоглотки, трахеи)
· кожа, половые органы
· слизистая глаз
Специфическая профилактика
V1 – 3 мес. АКДС 0,5 мл в/м
V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м
V3 – 6 мес. АКДС 0,5 мл в/м
R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м
R2 – 7 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку
Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М
0,5 мл п/к под лопатку.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные заболевание, характеризуется приступообразный спазматический кашель.
Bordetella pertussis
Профилактика
Основной мерой профилактики коклюшной инфекции - специфическая профилактическая (АКДС).
Неиммунизированным детям при контакте с больным вводят нормальный противококлюшный человеческий иммуноглобулин.
Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, mycobacterium tuberculosis, КУМ, ТБ, БК) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб.
Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов. Для человека они патогенны.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие,мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа,
кости, кишечник и др.)
развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Респираторный хламидиаз
Chlamydia psittaci . Данный вид хламидий встречается у птиц, которые могут быть их переносчиками инфекции к человеку.
Данный вид хламидий может провоцировать такие заболевания как атипичная пневмония, артрит, энцефаломиокардит и пиелонефрит.
Передача хламидий происходит воздушно-капельным либо воздушно-пылевым путем.
Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий, которые передаются от человека к человеку, что может происходить воздушно-капельным путем.
· Chlamydophila felis , поражает животных, от которых может произойти инфицирование и к человеку. Данный тип хламидий характеризируется частым проявлением конъюнктивита, как у людей, так и у животных.
Супернеустойчив
· Разрушается при температуре ниже +25⁰С
· Поэтому забор и посев материала сразу около постели больного
· Менингококк тропен носоглотке
· Посев проводится на сывороточный агар
Источники инфекции: больнойиНоситель
Путь: Воздушно-капельный
Клинические формы:
Локализованные
· носительство
· назофарингит
Генерализованные
· менингококкцемия
· менингит
· менингоэнцефалит
· смешанные формы
Редкие
· эндокардит
· пневмония
· иридоциклит
Лабораторная диагностика
· Микробиологический метод (мазок из носоглотки, ликвор, кровь)
· Серологический метод
· Экспресс-диагностика РИФ
· Микроскопия ликвора
Лечение: Антибиотики
Менингококковый менингит
Менингококковая инфекция. Генерализованная форма. Менингококкцемия. ИТШ II – III
Геморрагическая сыпь 2-е сутки от начала заболевания
Профилактика
Выявление больных и носителей, их санация
Санация хронических очагов в носоглотке и зеве
Здоровый образ жизни
Соблюдение санэпидрежима
Специфическая профилактика
Вакцина МЕНИНГО А+С с 18-месячного возраста требуется всего одна доза вакцины . Длительность иммунитета составляет 3-5 лет. Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней, достигая максимума к 10 дню.
Вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая Схема вакцинации: однократно. Прививочная доза для детей от 1 года до 8 лет – 0,25 мл; в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл. Ревакцинация через три года
СТРЕПТОКОККИ
Этиология
грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae.
по антигенным свойствам делятся на 20 групп: A, B, C, D и т. д.
Стрептококки группы А, т. е. Str. pyogenes доминируют в патологии человека образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный в виде цепи).
стрептококки устойчивы во внешней среде.
переносят высушивание и сохраняются месяцами.
под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
гибнут при кипячении.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции –
больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний
носители патогенных стрептококков
Механизм передачи инфекции - аэрозольный , Пути передачи –
воздушно-капельный
алиментарный
контактно-бытовой
Факторы передачи
предметы ухода
инфицированная пища
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА: Нагноительные заболевания кожи, подкожной клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.); Отиты; Синусит; Пневмонии; Тонзилиты; Скарлатина; Ревматизм; Рожа
Нагноение ран в результате внесения инфекции в рану с инструментом, перевязочным материалом или заражение от носителя.
Симптомы сепсиса
длительная лихорадка с ознобом и потом
рецидивирующая лихорадка
выраженные явления интоксикации
геморрагическая сыпь на коже
абсцессы в разных органах и тканях
Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций
ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Возбудитель холеры относится к виду V. cholerae
2. Холеру вызывают холерные вибрионы серогрупп О1 и О139
3. Возбудитель кишечного иерсиниоза относится к виду Y. enterocolitica
4. Классификация сальмонелл по Кауфману-Уайту проводится по антигенной структуре.
5. Возбудитель брюшного тифа – S.typhy
6. Материал для бактериологического исследования пациента с брюшным тифом на 1 неделе болезни – кровь
7. Материалом для бактериологического исследования при шигеллезе являются – испражнения (фекалии).
8. S.flexneri является возбудителем шигеллёза
9. Основным фактором патогенности S.dysenteriae 1 является токсин Шига
10. Для выявления источника инфекции при брюшном тифе определяют серовар S.Typhi.
11. Диареегенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных эшерихий по антигенной структуре.
12.Возбудитель псевдотуберкулеза – Y. psedotuberculosis
13. Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа:
1. Род Salmonella
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Vibrio
14. Таксономическое положение возбудителей колиэнтерита:
1. Род Escherichia
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Shigella
15. Таксономическое положение возбудителя кишечного иерсиниоза:
1. Род Escherichia
2. Семейство Vibrionaceae
3. Семейство Enterobacteriaceae
4. Род Yersinia
16. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:
1. Грамотрицательные палочки
2. Не образуют спор
3. Факультативные анаэробы
4. Имеют зерна волютина
17. Свойства бактерий семейства Enterobacteriaceae:
1. Нуждаются в щелочных питательных средах
2. Грамотрицательные палочки
3. Образуют споры
4. Ферментируют глюкозу
18. Питательные среды, применяемые для выделения энтеробактерий из материала от пациента:
1. Щелочной агар
2. Среда Клиглера
3. Пептонная вода
4. Лактозосодержащие дифференциально-диагностические среды
19. Свойства бактерий рода Salmonella:
1. Продуцируют H2S
2. Лактозоотрицательны
3. Подвижны
4. Грамположительны
20. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Биологический
4. Серологический
21. Материал для бактериологического исследования на 1-й неделе заболевания брюшным тифом:
2. Фекалии
3. Сыворотка
4. Кровь
22. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа на 3-й неделе заболевания:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Биологический
4. Серологический
23. Питательные среды для выделения и идентификации гемокультуры возбудителя при брюшном тифе:
1. Желчный бульон
2. Клиглера
3. Щелочная пептонная вода
4. Левина
24. Серологический метод диагностики брюшного тифа позволяет:
1. Оценить динамику заболевания
2. Выявить бактерионосительство
3. Провести ретроспективную диагностику
4. Серотипировать возбудителя
25. Для серологического метода диагностики брюшного тифа применяют реакции:
1. РПГА
2. ИФА
4. РА на стекле
26. Диагностические препараты для идентификации сальмонелл:
1. Поливалентная сальмонеллезная сыворотка
2. Монорецепторная адсорбированная О-сыворотка
3. Монорецепторная адсорбированная Н-сыворотка
4. Сальмонеллезный Vi-диагностикум
27. Диагностические препараты, используемые при серологическом методе диагностики брюшного тифа:
1. Эритроцитарный О-диагностикум
2. Адсорбированная монорецепторная сыворотка О9
3. Эритроцитарный Н-диагностикум
4. Адсорбированная монорецепторная Hd-сыворотка
28. Препараты для специфической профилактики брюшного тифа:
1. Химическая вакцина
2. Инактивированная корпускулярная вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
29. Развитие диарейного синдрома при сальмонеллезе является результатом:
1. Действия энтеротоксина
2. Размножения сальмонелл в эпителиальных клетках поверхностного эпителия
3. Активации эндотоксином каскада арахидоновой кислоты
4. Действия шигаподобного токсина
30. Питательные среды для выделения и идентификации сальмонелл:
1. Висмут-сульфитный агар
2. Левина
3. Клиглера
4. Желчный бульон
31. Значение кишечной палочки для макроорганизма:
1. Антагонист патогенной гнилостной микрофлоры
2. Расщепляет клетчатку
3. Может вызвать воспалительный процесс в мочевом и желчном пузырях
4. Может вызвать сепсис
32. Свойства бактерий рода Escherichia:
1. Грамположительны
2. Лактозоположительны
3. Ферментируют глюкозу
4. Не продуцируют H2S
33. Диареегенные кишечные палочки:
1. Продуцируют энтеротоксины
2. Лактозоположительны
3. Имеют плазмиды патогенности
4. Имеют эндотоксин
34. Диареегенные кишечные палочки:
1. Продуцируют энтеротоксины
2. Обнаруживаются в норме в кишечнике
3. Имеют плазмиды патогенности
4. Вызывают колиэнтерит
35. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:
1. Тинкториальным свойствам
2. Способности утилизировать лактозу
3. Морфологическим свойствам
4. Антигенной структуре
37. Диареегенные и условно-патогенные кишечные палочки различаются по:
1. Способности продуцировать энтеротоксины
2. Способности утилизировать глюкозу
3. Наличию эндотоксина
4. Антигенной структуре
38. Диареегенные кишечные палочки различаются по:
1. Наличию плазмид вирулентности
2. Факторам патогенности
3. Антигенной структуре
4. Продукции H2S
39. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя колиэнтерита:
1. Эндо
2. Клиглера
3. Гисса
4. Желчный бульон
40. Свойства бактерий рода Shigella:
1. Образуют споры
2. Лактозоотрицательны
3. Имеют Н-антиген
4. Не продуцируют H2S
41. Свойства бактерий рода Shigella:
1. Лактозоотрицательны
2. Подвижны
3. Ферментируют глюкозу
4. Оксидазоотрицательны
42. Факторы патогенности шигелл:
1. Инвазивные белки наружной мембраны (rpa)
2. Эндотоксин
3. Шигаподобный токсин
4. Холероген
43. Материал для бактериологического исследования при шигеллезе:
2. Сыворотка крови
4. Испражнения
44. Материал для бактериологического исследования при холере:
2. Рвотные массы
4. Фекалии
45. Питательные среды для выделения и идентификации возбудителя шигеллеза:
1. Плоскирева
2. Клиглера
3. Эндо
4. Щелочная пептонная вода
46. Возбудитель кишечного иерсиниоза:
1. Продуцирует энтеротоксин
2. Обладает психрофильностью
3. Характеризуется незавершенностью фагоцитоза
4. Продуцирует нейротоксин
47. Возбудитель кишечного иерсиниоза:
1. Продуцирует энтеротоксин
2. Обладает психрофильностью
3. Грамотрицательная палочка
4. Образует споры
48. Условия культивирования возбудителя кишечного иерсиниоза:
1. Щелочные питательные среды
2. Строго анаэробные условия
3. Время инкубации 6 часов
4. Температура 20-25° С
49. Методы микробиологической диагностики кишечного иерсиниоза:
1. Бактериологический
2. Бактериоскопический
3. Серологический
4. Биологический
50. Возбудители холеры:
1. Могут относится к серогруппе О1
2. Могут относиться и серогруппе О139
3. Продуцируют энтеротоксин
4. Психрофилы
51. Возбудители холеры:
1. Грамотрицательные палочки
2. Имеют капсулу
3. Подвижны
4. Образуют споры
52. Факторы патогенности возбудителей холеры:
1. Инвазивные белки наружной мембраны
2. Энтеротоксин
3. Токсин Шига
4. Нейраминидаза
53. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor различают по:
1. Агглютинации с О1-сывороткой
2. Чувствительности к полимиксину
3. Агглютинации с сывороткой Инаба
4. Чувствительности к специфическим бактериофагам
54. Серовары холерного вибриона О1:
1. Огава
2. Инаба
3. Гикошима
4. Холересуис
55. Методы микробиологической диагностики холеры:
1. Бактериологический
2. Серологический (определение антител к антигенам возбудителя)
3. Бактериоскопический
4. Аллергический
56. Питательные среды для выделения возбудителей холеры из исследуемого материала:
1. Щелочная пептонная вода
2. среда Клиглера
3. Щелочной агар
4. Желчный бульон
57. Питательные среды для накопления возбудителей холеры:
2. Клиглера
3. Желчный бульон
4. Щелочная пептонная вода
58. Брюшной тиф Б
59. Шигеллез Д
60. Холера А
61. Кишечный иерсиниоз В
В. Y.enterocolitica
62. Холера Г
63. Шигеллез Д
64. Сальмонеллез Б
65. Кишечный эшерихиоз А
Б. S Enteritidis
66. Холера Б
67. Паратиф А Д
68. Кишечный эшерихиоз Г
69. Шигеллез А
А. S.dysenteriae
В. S.Typhimurium
Д. S.Paratyphi A
70. Сальмонеллез Б
71. Кишечный иерсиниоз В
72. Брюшной тиф А
73. Шигеллез Г
Б. S.Enteritidis
В. Y.enterocolitica
74. Кишечный эшерихиоз Г
75. Кишечный иерсиниоз Д
76. Брюшной тиф В
77. Холера А
Б. S.Choleraesuis
Д. Y.enterocolitica
78. Агглютинируются поливалентной эшерихиозной ОК-сывороткой (антитела к О111, О157)
79. Вызывают гнойно-воспалительные заболевания различной локализации А
80. Продуцируют энтеротоксины В
81. Обладают психрофильностью Г
А. Условно-патогенные кишечные палочки
Б. Диареегенные кишечные палочки
Г. Ни то, ни другое
82. Основной путь передачи - контактно-бытовой Б
83. Основной путь передачи – водный Г
84. Вырабатывает шигаподобный токсин А
85. Вырабатывает Шига-токсин Б
Б. S.dysenteriae
Г. Ни то, ни другое
86. Расщепляют маннит А
87. Чаще передается водным путем А
88. Чаще передается контактно-бытовым путем Б
89. Размножается в лимфоидной ткани кишечника Г
Б. S.dysenteriae
Г. Ни то, ни другое
90. Основной путь передачи – водный Б
91. Основной путь передачи – алиментарный А
92. Продуцирует шигаподобный токсин В
93. Не расщепляет маннит Г
Г. Ни то, ни другое
94. Относится к серогруппе О1 А
95. Устойчив к полимиксину Б
96. Чувствителен к бактериофагу С А
97. Продуцирует энтеротоксин В
A. Биовар cholerae
Б. Биовар eltor
Г. Ни то, ни другое
98. Прикрепление и повреждение апикальной части ворсинок эпителия тонкой кишки В
99. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г
100. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А
101. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани кишечника Б
102. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки А
103. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки В
А. Шигеллы
Б. Сальмонеллы
В. Холерный вибрион
104. Трансцитоз эпителия тонкой кишки Г
105. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки В
106. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки А
В. Шигеллы
Г. Иерсинии
107. Прикрепление и колонизация поверхности эпителия тонкой кишки Б
108. Инвазия и размножение в эпителии толстой кишки А
109. Трансцитоз эпителия тонкой кишки с размножением в регионарной лимфоидной ткани В
А. Шигеллы
Б. Холерный вибрион
В. Сальмонеллы
110. Прикрепление и колонизация поверхностного эпителия тонкой кишки Б
111. Инвазия и внутриклеточное размножение в эпителии толстой кишки Г
112. Трансцитоз эпителия с цитотоксическим эффектом А
А. Иерсинии
Б. Холерный вибрион
В. Сальмонеллы
Г. Шигеллы
Под номерами 100-104 укажите правильную последовательность действий при бактериологическом методе диагностики брюшного тифа:
А. Пересев на среды Эндо, Левина 2
Б. Фаготипирование 5
В. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 3
Г. Идентификация выделенной культуры 4
Д. Посев исследуемого материала на желчный бульон 1
Под номерами 105-109 укажите правильную последовательность действий бактериологического исследования при колиэнтеритах:
А. Пересев агглютинирующих колоний на среду Клиглера 3
Б. Посев исследуемого материала на среду Эндо 1
В. Идентификация выделенной культуры 4
Г. Исследование лактозоположительных колоний с поливалентной ОК-сывороткой в PA на стекле 2
Д. Определение чувствительности выделенной чистой культуры к антибиотикам 5
Под номерами 110-114 укажите правильную последовательность действий при микробиологической диагностике шигеллеза:
А. Идентификация выделенной чистой культуры 4
Б. Пересев лактозонегативных колоний на среду Клиглера 2
В. Пересев материала на среды Левина и Плоскирева и др. 1
Г. Определение чувствительности к антибиотикам 3
Д. Эпидемиологическое маркирование чистой культуры 5
Под, номерами 115-119 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике кишечного иерсиниоза:
А. Отбор лактозонегативных колоний и пересев их на МПА. 3
Б. Посев исследуемого материала в фосфатный буфер или среду обогащения 1
В. Идентификация чистой культуры до вида по биохимической активности 4
Г. Холодовое обогащение (t 4С) с периодическими высевами на среду Эндо 2
Д. Внутривидовая идентификация 5
Под номерами 120-124 укажите правильную последовательность действий при бактериологической диагностике холеры:
А. Определение чувствительности к антибиотикам 4
Б. Постановка реакции агглютинации с сыворотками О1 и О139 , пересев на скошенный агар 3
В. Посев исследуемого материала на щелочную пептонную воду 1
Г. Пересев с щелочной пептонной воды на щелочной агар 2
Д. Идентификация выделенной чистой культуры 5
138. Сальмонеллы выделяют путем посева рвотных масс и фекалий на висмут-сульфитный агар, потому что
·сальмонеллы продуцируют Н2S. +++
139. Возбудитель брюшного тифа выделяют на 1-й неделе заболевания из фекалий, потому что
·возбудитель брюшного тифа поражает эпителий толстого
кишечника.- - -
140. Серологический метод исследования позволяет выявить носителей возбудителя брюшного тифа, потому что
·серологический метод исследования позволяет выявить Vi-антитела.+++
141. Адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная O9-сыворотка применяется для лечения брюшного тифа, потому что
·адсорбированная сальмонеллезная монорецепторная О9-сыворотка позволяет дифференцировать сальмонеллы внутри рода на серовары.- + -
142. Для выделения возбудителя колиэнтерита испражнения высевают на среду Эндо, потому что
·возбудители колиэнтерита - диареегенные кишечные палочки - лактозоотрицательны.+ - -
143. Грудные дети более подвержены возникновению кишечных эшерихиозов, потому что
·у грудных детей не сформирована нормальная микрофлора организма и несовершенна продукция собственных антител.+++
144. Колиэнтериты диагностируют серологическим методом, потому что
·колиэнтериты вызываются диареегенными эшерихиями с определенной антигенной структурой.+++
145. S.dysenteriae 1 серовара является наиболее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.dysenteriae 1 серовара передается контактно- бытовым путем.++ -
146. S.dysenteriae является самым вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.dysenteriae не утилизирует маннит.++ -
147. S.sonnei является наименее вирулентным возбудителем шигеллеза, потому что
·S.sonnei не вызывает бактериемию.++ -
148. Для диагностики шигеллеза необходимо выделить гемокультуру возбудителя, потому что
·шигеллез сопровождается развитием бактериемии.- - -
149. Возбудитель кишечного иерсиниоза вызывает развитие мезентериального лимфаденита и аллергизацию организма, потому что
·возбудитель кишечного иерсиниоза - психрофил. + - -
150. Биовары холерного вибриона cholerae и eltor дифференцируют между собой серотипированием сыворотками Огава и Инаба, потому что
·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к серогруппе О1.-+-
151. Возбудитель холеры вызывает обезвоживание организма, потому что
·каскад арахидоновой кислоты активируется возбудителем холеры при его размножении в субэпителиальном пространстве.+++
152. Холеру вызывают V.cholerae серогрупп О1 и О139, потому что
·биовары холерного вибриона cholerae и eltor относятся к разным
серогруппам.+ - -
153. Пробиотики применяют при лечении кишечных инфекций, потому что
·антибиотикотерапия кишечных бактериальных инфекций приводит к развитию дисбиоза.+++
ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Препарат для проведения реакции Манту - туберкулин
2. Основные биовары C. diphtheriae: gravis и mitis
3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным анатоксином
4. Возбудитель дифтерии - C. diphtheriae
5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: БЦЖ
6. Возбудитель коклюша – B. pertussis
7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют противодифтерийную сыворотку
8. Реакция Манту, проводимая для диагностики туберкулёза , определяет четвёртый тип гиперчувствительности.
9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя коклюша
10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин
11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - АКДС
12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом Циля- Нельсена
13. Возбудитель лепры – M. leprae
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
14. Возбудитель дифтерии:
1. Грамположительная палочка
2. Полиморфен
3. Подвижен
4. Имеет зерна волютина
15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:
2. Фимбрии
3. Жгутики
4. Зерна волютина
16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:
1. Гроздьями
2. В виде цепочек
3. В виде «частокола»
4. Под углом друг к другу
17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:
1. Не расщепляет мочевину
2. Расщепляет лактозу
3. Расщепляет цистеин
4. Расщепляет сахарозу
18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Антигенным
4. Биохимическим
19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Биохимическим
4. Токсигенным
20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:
1. Полиморфизму
2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина
3. Расположению клеток в виде V, X
4. Биохимическим свойствам
21. Значение условно-патогенных коринебактерий:
1. Они могут вызвать остеомиелит
2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии
3. Они могут вызывать менингит
4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)
22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:
2. Кровяной теллуритовый агар
3. Желточно-солевой агар
4. Свернутая сыворотка
23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:
1. Экзотоксин
2. Cord-фактор
3. Адгезины
4. Нейраминидаза
24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:
1. Cord-фактор
2. Эндотоксин
3. Экзотоксин
4. Нейраминидаза
25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:
1. Сердечную мышцу
2. Почки
3. Надпочечники
4. Нервные ганглии
26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:
1. Нарушение дыхания клеток организма
2. Инактивация фермента трансферазы II
3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы
4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма
27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:
1. В бактериальной хромосоме
2. В плазмиде
3. Связаны с транспозонами
4. В профаге
28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:
1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
2. Половые органы
3. Глаза, уши
4. Раневая поверхность
29. Источники инфекции при дифтерии:
1. Больные люди
2. Домашние животные
3. Бактерионосители
30. Пути передачи дифтерии:
1. Воздушно-капельный
2. Контактный
3. Алиментарный
4. Трансмиссивный
31. Иммунитет при дифтерии:
1. Антибактериальный
2. Антитоксический
3. Нестерильный
4. Гуморальный
32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:
1. Микроскопический
2. Биологический
3. Бактериологический
4. Аллергический
33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:
1. Слизь из зева
2. Пленка из зева
3. Слизь из носа
34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:
3. Реакция агглютинации
4. РНГА
35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:
1. Тетраанатоксин
2. АДС
3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка
36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:
1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери
2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры
3. Выработкой высоких титров собственных антител
4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту
37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:
1. АКДС
2. Убитая вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:
3. Иммунологическая толерантность
4. Иммунологическая память
39. Возбудители туберкулеза:
1. М. tuberculosis
2. М.africanum
3. M.bovis
40. Возбудители микобактериозов:
1. M.avium
1. М.tuberculosis
4. M.leprae
42. Заболевания, вызываемые микобактериями:
1. Актиномикоз
2. Туберкулез
3. Глубокие микозы
4. Лепра
43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:
1. Некислотоустойчивые формы
2. L-формы
3. Фильтрующиеся формы
4. Бациллярные формы
44. Основные источники туберкулеза:
1. Больные с открытой формой туберкулеза
2. Больные с закрытой формой туберкулеза
3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами
4. Морские свинки
45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:
1. Микроскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. ПЦР
46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:
1. Мокрота
2. Плевральная жидкость
3. Промывные воды бронхов
4. Асцитическая жидкость
47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:
1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии
2. Провести идентификацию микробов до вида
3. Ориентировочно предположить диагноз
4. Определить типовую принадлежность микроба
48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:
1. Гомогенизация
2. Микрокультивирование
3. Осаждение
4. Метод Прайса
49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:
1. Гомогенизация и осаждение
2. Метод Прайса
3. Метод флотации
50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:
1. Белые мыши
2. Кролики
4. Морские свинки
51. Проба Манту позволяет:
1. Выявить инфицированных
2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета
3. Отобрать лиц для ревакцинации
4. Обнаружить иммуноглобулины класса М
52. Реакция Манту:
1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу
2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу
3. Свидетельствует об инфицировании человека
4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания
53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:
2. БЦЖ-М
4. БЦЖ
54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:
2. Живая
3. Анатоксин
55. Эпидемиологические особенности лепры:
1. Источник - больной человек
2. Контактный путь передачи
3. Воздушно-капельный путь передачи
4. Источник - грызуны
56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:
1. Морские свинки
2. Кролики
3. Золотистые хомячки
4. Броненосцы
57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:
1. В межклеточных пространствах
2. Внутриклеточно
3. В виде длинных цепочек
4. Образует скопления клеток в виде шаров
58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:
1. Кислотоустойчивости
2. Росту на искусственных питательных средах
3. Результатам ПЦР
4. Результатам биопробы
59. Антиген для постановки реакции Мицуды:
1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром
2. Лепромин-А
3. Интегральный лепромин
4. Сухой очищенный туберкулин
60. Для профилактики лепры применяют:
1. Сухой очищенный туберкулин
2. Интегральный лепромин
4. БЦЖ
61. Свойства возбудителя коклюша:
1. Грамотрицательная палочка
2. Образует экзотоксин
3. Биохимически мало активен
4. Образует споры
62. Свойства возбудителя коклюша:
1. Требователен к питательным средам
2. Биохимически мало активен
3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды
4. Растет на простых средах
63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:
2. Казеин-угольный агар
3. Среда Клауберга
4. Среда Борде-Жангу
64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:
1. Филаментозный гемагглютинин
2. Коклюшный токсин
3. Внеклеточная аденилатциклаза
4. Эндотоксин
65. Методы микробиологической диагностики коклюша:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. Серологический
66 .Возбудитель легионеллеза:
1. L.pneumophila
67. Свойства легионелл:
1. Образуют споры
2. Свободноживущие бактерии
3. Имеют эндотоксин
4. Грамотрицательные палочки
68. Основные формы легионеллеза:
1. Филадельфийская лихорадка
2. Лихорадка Форт-Брагг
3. Лихорадка Понтиак
4. Болезнь Легионеров
69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:
1. Плевральная жидкость
2. Мокрота
3. Кусочки легких
4. Сыворотка крови
70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:
1. Реакция гемагглютинации
2. РИФ
3. Реакция преципитации
4. ИФА
71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:
1. ПЦР
2. Серологический
3. Аллергический
4. Бактериологический
СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ
72. Биовар gravis В
73. Биовар mitis Б
А. Образует крупные гладкие красные колонии
Б. Образует мелкие черные колонии
В. Образует крупные шероховатые серые колонии
74. Расщепляет мочевину Б
75. Не обладает цистиназой Б
76. Не имеет уреазу А
77. Вырабатывает цистиназу А
А. Возбудитель дифтерии
Б. Условно-патогенные коринебактерии
Г. Ни то, ни другое
79. Вырабатывают уреазу Г
А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки
Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки
Г. Ни то, ни другое
80. Выделяют возбудителя в окружающую среду В
81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании Г
82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании В
83. Могут быть источником инфекции при дифтерии В
А. Больные дифтерией
Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии
Г. Ни то, ни другое
Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии
А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку 2
Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга 1
В. Идентификация выделенной чистой культуры 3
87. М. leprae А
88. M.kansassii Б
89. M.africanum В
Б. Микобактериоз
В. Туберкулез
91. М.lергае А
93. М.tuberculosis Г
А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров
Б. Грамотрицательные кокки
В. Длинные тонкие палочки
Г. Короткие толстые палочки
94. B.pertussis Б
95. L.pneumophila Г
96. B.parapertussis А
А. Паракоклюш
Б. Коклюш
В. Паратиф
Г.Легионеллез
98. М.leprae В
99. M.kansassi Г
100. М.tuberculosis А
А. Морские свинки
Б. Кролики
В. Девятипоясные броненосцы
Г. Быстрый рост на питательных средах
УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ
101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что
·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда. +++
102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что
·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве. - + -
103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что
·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.+++
104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что
·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь. +++
105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что
·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных. + - -
106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что
·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.+++
107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что
·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах. - + -
108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что
·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.+++
109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что
·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза. ++ -
110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что
·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий. - - -
111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что
·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. ++ -
112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что
·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами. -+-
113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что
·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.+++
114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что
·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна. + - -
115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что
·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. + - -
116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.+++
117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.+ - -
118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.+++
119. Коклюш отличается длительным течением, потому что
·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.+++
120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что
·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной). + - -
121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что
·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.+++
122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что
·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.+++
123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что
·легионеллы не культивируются на питательных средах.- - -
124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что
·легионеллез легко передается от человека человеку. - - -
125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что
· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов ++ -
126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что
· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический
ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ
1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .
2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.
3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.
4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________
5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.
6. Возбудитель коклюша - ______ __________.
7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.
8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.
9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.
10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.
11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.
12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.
13. Возбудитель лепры - _____________.
ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
14. Возбудитель дифтерии:
1. Грамположительная палочка
2. Полиморфен
3. Подвижен
4. Имеет зерна волютина
15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:
2. Фимбрии
3. Жгутики
4. Зерна волютина
16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:
1. Гроздьями
2. В виде цепочек
3. В виде «частокола»
4. Под углом друг к другу
17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:
1. Не расщепляет мочевину
2. Расщепляет лактозу
3. Расщепляет цистеин
4. Расщепляет сахарозу
18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Антигенным
4. Биохимическим
19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:
1. Морфологическим
2. Культуральным
3. Биохимическим
4. Токсигенным
20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:
1. Полиморфизму
2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина
3. Расположению клеток в виде V, X
4. Биохимическим свойствам
21. Значение условно-патогенных коринебактерий:
1. Они могут вызвать остеомиелит
2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии
3. Они могут вызывать менингит
4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)
22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:
2. Кровяной теллуритовый агар
3. Желточно-солевой агар
4. Свернутая сыворотка
23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:
1. Экзотоксин
2. Cord-фактор
3. Адгезины
4. Нейраминидаза
24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:
1. Cord-фактор
2. Эндотоксин
3. Экзотоксин
4. Нейраминидаза
25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:
1. Сердечную мышцу
3. Надпочечники
4. Нервные ганглии
26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:
1. Нарушение дыхания клеток организма
2. Инактивация фермента трансферазы II
3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы
4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма
27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:
1. В бактериальной хромосоме
2. В плазмиде
3. Связаны с транспозонами
4. В профаге
28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:
1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей
2. Половые органы
3. Глаза, уши
4. Раневая поверхность
29. Источники инфекции при дифтерии:
1. Больные люди
2. Домашние животные
3. Бактерионосители
30. Пути передачи дифтерии:
1. Воздушно-капельный
2. Контактный
3. Алиментарный
4. Трансмиссивный
31. Иммунитет при дифтерии:
1. Антибактериальный
2. Антитоксический
3. Нестерильный
4. Гуморальный
32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:
1. Микроскопический
2. Биологический
3. Бактериологический
4. Аллергический
33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:
1. Слизь из зева
2. Пленка из зева
3. Слизь из носа
34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:
3. Реакция агглютинации
35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:
1. Тетраанатоксин
3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка
36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:
1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери
2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры
3. Выработкой высоких титров собственных антител
4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту
37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:
2. Убитая вакцина
3. Бактериофаг
4. Анатоксин
38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:
3. Иммунологическая толерантность
4. Иммунологическая память
39. Возбудители туберкулеза:
1. М. tuberculosis
40. Возбудители микобактериозов:
1. М.tuberculosis
42. Заболевания, вызываемые микобактериями:
1. Актиномикоз
2. Туберкулез
3. Глубокие микозы
43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:
1. Некислотоустойчивые формы
3. Фильтрующиеся формы
4. Бациллярные формы
44. Основные источники туберкулеза:
1. Больные с открытой формой туберкулеза
2. Больные с закрытой формой туберкулеза
3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами
4. Морские свинки
45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:
1. Микроскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:
1. Мокрота
2. Плевральная жидкость
3. Промывные воды бронхов
4. Асцитическая жидкость
47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:
1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии
2. Провести идентификацию микробов до вида
3. Ориентировочно предположить диагноз
4. Определить типовую принадлежность микроба
48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:
1. Гомогенизация
2. Микрокультивирование
3. Осаждение
4. Метод Прайса
49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:
1. Гомогенизация и осаждение
2. Метод Прайса
3. Метод флотации
50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:
1. Белые мыши
2. Кролики
4. Морские свинки
51. Проба Манту позволяет:
1. Выявить инфицированных
2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета
3. Отобрать лиц для ревакцинации
4. Обнаружить иммуноглобулины класса М
52. Реакция Манту:
1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу
2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу
3. Свидетельствует об инфицировании человека
4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания
53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:
54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:
3. Анатоксин
55. Эпидемиологические особенности лепры:
1. Источник - больной человек
2. Контактный путь передачи
3. Воздушно-капельный путь передачи
4. Источник - грызуны
56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:
1. Морские свинки
2. Кролики
3. Золотистые хомячки
4. Броненосцы
57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:
1. В межклеточных пространствах
2. Внутриклеточно
3. В виде длинных цепочек
4. Образует скопления клеток в виде шаров
58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:
1. Кислотоустойчивости
2. Росту на искусственных питательных средах
3. Результатам ПЦР
4. Результатам биопробы
59. Антиген для постановки реакции Мицуды:
1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром
2. Лепромин-А
3. Интегральный лепромин
4. Сухой очищенный туберкулин
60. Для профилактики лепры применяют:
1. Сухой очищенный туберкулин
2. Интегральный лепромин
61. Свойства возбудителя коклюша:
1. Грамотрицательная палочка
2. Образует экзотоксин
3. Биохимически мало активен
4. Образует споры
62. Свойства возбудителя коклюша:
1. Требователен к питательным средам
2. Биохимически мало активен
3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды
4. Растет на простых средах
63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:
2. Казеин-угольный агар
3. Среда Клауберга
4. Среда Борде-Жангу
64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:
1. Филаментозный гемагглютинин
2. Коклюшный токсин
3. Внеклеточная аденилатциклаза
4. Эндотоксин
65. Методы микробиологической диагностики коклюша:
1. Бактериоскопический
2. Бактериологический
3. Аллергический
4. Серологический
66 .Возбудитель легионеллеза:
1. L.pneumophila
67. Свойства легионелл:
1. Образуют споры
2. Свободноживущие бактерии
3. Имеют эндотоксин
4. Грамотрицательные палочки
68. Основные формы легионеллеза:
1. Филадельфийская лихорадка
2. Лихорадка Форт-Брагг
3. Лихорадка Понтиак
4. Болезнь Легионеров
69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:
1. Плевральная жидкость
2. Мокрота
3. Кусочки легких
4. Сыворотка крови
70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:
1. Реакция гемагглютинации
3. Реакция преципитации
71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:
2. Серологический
3. Аллергический
4. Бактериологический
СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ
72. Биовар gravis
73. Биовар mitis
А. Образует крупные гладкие красные колонии
Б. Образует мелкие черные колонии
В. Образует крупные шероховатые серые колонии
74. Расщепляет мочевину
75. Не обладает цистиназой
76. Не имеет уреазу
77. Вырабатывает цистиназу
А. Возбудитель дифтерии
Б. Условно-патогенные коринебактерии
Г. Ни то, ни другое
79. Вырабатывают уреазу
А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки
Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки
Г. Ни то, ни другое
80. Выделяют возбудителя в окружающую среду
81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании
82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании
83. Могут быть источником инфекции при дифтерии
А. Больные дифтерией
Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии
Г. Ни то, ни другое
Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии
А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку
Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга
В. Идентификация выделенной чистой культуры
Б. Микобактериоз
В. Туберкулез
91. М.1ергае
93. М.tuberculosis
А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров
Б. Грамотрицательные кокки
В. Длинные тонкие палочки
Г. Короткие толстые палочки
95. L.pneumophila
96. B.parapertussis
А. Паракоклюш
Б. Коклюш
В. Паратиф
Г.Легионеллез
100. М.tuberculosis
А. Морские свинки
Б. Кролики
В. Девятипоясные броненосцы
Г. Быстрый рост на питательных средах
УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ
101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что
·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.
102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что
·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.
103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что
·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.
104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что
·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.
105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что
·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.
106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что
·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.
107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что
·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.
108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что
·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.
109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что
·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.
110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что
·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.
111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что
·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что
·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.
113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что
·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.
114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что
·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.
115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что
·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.
116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.
117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что
·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.
118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что
·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.
119. Коклюш отличается длительным течением, потому что
·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.
120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что
·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).
121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что
·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.
122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что
·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.
123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что
·легионеллы не культивируются на питательных средах.
124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что
·легионеллез легко передается от человека человеку.
125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что
· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов
126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что
· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.
· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.
Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.
Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.
Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.
Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.
Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:
· болезнь глотки (90% случаев),
· гортани,
· дыхательных путей (трахеи, бронхов).
Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.
Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.
Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.
Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.
КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).
Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.
Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.
